Avastin (bevacizumab) je humanizovaná monok­lonální protilátka, která je ve svém mechanismu účinku cílená proti plazmatickému růstovému faktoru cévního endo­telu (VEGF). Jeho blokádou způsobí normalizaci nádoro­vého krevního řečiště, regresi nádorových cév a zábranu novotvorby cév.

Avastin – mechanismus účinku

Avastin - kontrola antiogeneze, kontrola růstu nádorů

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Angiogeneze je hlavním mediátorem vývoje mnoha typů nádorů. Nádory o velikosti přesahující dva milimetry potřebují ke své existenci a dalšímu růstu vlastní systém krevních cév. Angiogeneze je zprostředkována interakcí mezi růstovým faktor cévního endotelu VEGF a jeho receptory. Vysoká hladina VEGF je spojena se špatnými klinickými výsledky. VEGF je produkován od nejranějších stádií vývoje nádorů a je nadále exprimován i po aktivaci dalších proangiogenních faktorů. Avastin se cíleně váže na VEGF, tím inhibuje angiogenezi a kontroluje růst nádoru. Díky svému jedinečnému mechanismu má Avastin několik účinků, které při kombinaci s konvenční chemoterapií přispívají k vyšší efektivitě léčby. Avastin způsobuje regresi existující nádorové cévní sítě a omezuje průtok krve nádorem. Regrese nádorové cévní sítě vede ke zmenšení nádoru. Avastin inhibuje vznik nových cév a cévní sítě. A zpomaluje tak růst nádoru. Avastin snižuje propustnost cév způsobenou VEGF, což podporuje protinádorový účinek jiných léků. Cílená inhibice VEGF Avastinem je strategie s prokazatelnými protinádorovými účinky. Avastinem byl v celém světě léčen už více než jeden milion pacientů. Klinické studie fáze tři prokázaly u více typů nádorů, že Avastin podávaný až do progrese nemoci vede k podstatnému prodloužení doby přežití. Dlouhodobá inhibice angiogeneze Avastinem zajišťuje dlouhodobou kontrolu růstu nádoru. Při léčbě metastatického onemocnění vede časná fáze léčby Avastinem k dosažení kontroly růstu nádoru. A pokračující léčba Avastinem zajišťuje dlouhodobou kontrolu růstu nádoru. Avastin - nejúčinnější inhibice angiogeneze.

Stáhněte si prezentaci ve formě podcastu (formát MP3, velikost 2,9 MB)

Růst zhoubného nádoru je podmíněn plynulým přísunem kyslíku a živin. Nádoru většímu než 1–2 mm (106-7buněk) jejich prostá difuze k výživě nestačí a buňky pod vlivem hypoxie produkují řadu působců, především VEGF (vaskulární endoteliální faktor).

VEGF se váže na receptory na povrchu normálních endotelových buněk a spouští děje vedoucí k jejich proliferaci. Výsledkem je novotvorba cév v nádoru a jeho vaskularizace, růst nádoru a jeho metastazování.

Protilátka proti VEGF, Avastin (bevacizumab), se naváže na VEGF a zabrání jeho vazbě na receptory. Takto navozená inhibice angiogeneze Avastinem a jeho dlouhodobé podávání vede k regresi nádorového cévního řečiště, k normalizaci přežívajících nádorových cév a inhibici obnovení a růstu cév nových. Tím je zabezpečena kontrola růstu nádoru a jeho metastazování. Pro optimální využití léčebného potenciálu Avastinu je nutno lék podávat v kombinaci s chemoterapií a pokračovat až do progrese léčeného nádoru.

Chcete-li vědět více o mechanismu účinku přípravku Avastin, podívejte se na Monografii mechanismu účinku a na články zařazené níže na stránce.