Avastin – mechanismus účinku

Avastin - kontrola antiogeneze, kontrola růstu nádorů

Pro úplné zobrazení videa či multimediálních částí této webové stránky potřebujete Flash Player verze "9,0,28", který si můžete stáhnout zde.

V případě dotazů prosím kontaktujte podporu portálu (podpora@mojemedicina.cz) nebo vaše IT.

Podrobný postup na instalaci Flashplayeru je pro vás připraven v samostatném článku.

Stáhněte si prezentaci ve formě podcastu (formát MP3, velikost 2,9 MB)

Růst zhoubného nádoru je podmíněn plynulým přísunem kyslíku a živin. Nádoru většímu než 1–2 mm (106-7buněk) jejich prostá difuze k výživě nestačí a buňky pod vlivem hypoxie produkují řadu působců, především VEGF (vaskulární endoteliální faktor).

VEGF se váže na receptory na povrchu normálních endotelových buněk a spouští děje vedoucí k jejich proliferaci. Výsledkem je novotvorba cév v nádoru a jeho vaskularizace, růst nádoru a jeho metastazování.

Protilátka proti VEGF, Avastin (bevacizumab), se naváže na VEGF a zabrání jeho vazbě na receptory. Takto navozená inhibice angiogeneze Avastinem a jeho dlouhodobé podávání vede k regresi nádorového cévního řečiště, k normalizaci přežívajících nádorových cév a inhibici obnovení a růstu cév nových. Tím je zabezpečena kontrola růstu nádoru a jeho metastazování. Pro optimální využití léčebného potenciálu Avastinu je nutno lék podávat v kombinaci s chemoterapií a pokračovat až do progrese léčeného nádoru.

Chcete-li vědět více o mechanismu účinku přípravku Avastin, podívejte se na Monografii mechanismu účinku a na články zařazené níže na stránce.

Související články