Kvíz na téma centrální role blokády IL-6 v léčbě revmatoidní artritidy

Kvíz na téma centrální role blokády IL-6 v léčbě revmatoidní artritidy

Jakou roli hraje IL-6 v zánětlivém procesu? Jaké jsou přínosy léčby přípravkem RoActemra (tocilizumab)? Otestujte si, prosím, své znalosti v našem kvízu.

IL-6 v zánětlivém procesu - kvíz

U každé otázky je vždy alespoň jedna správná odpověď. Správně mohou být i všechny odpovědi. Test generuje otázky náhodně, můžete si jej tedy vyzkoušet vícekrát.

 

Literatura: 1. Gabay C, Emery P, van Vollenhoven R, et al. Tocilizumab monotherapy versus adalimumab monotherapy for the treatment of rheumatoid arthritis (ADACTA): a randomized, double blind, controlled phase 4 trial. Lancet 2013;381:1541–50., 2. RoACTEMRA® SPC, datum revize textu: 2. 7. 2015., 3.EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis doi:10.1136/annrheumdis – 2013 – 204573.,4.Naka T,Nishimoto N, Kishimoto T. The paradigm of IL-6: From basic science to medicine. Arthritis Res. 2002;4(suppl 3):S233-S242.,5. Gabay C. Interleukin_6 and chronic inflammation. Arthritis RES Ther. 2006;8(suppl 2):S3.,6.Vreugdenghi G., Löwenberg B., van Eijk HG, Swaak AJG. Anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 1990;10:127_130.,7. Gabay C., Kushner I.Acute phase proteins and other systemic responses to inflammation. N ENGL J Med. 1999;340:448-454.,8.Straub RH Paimela L, Peltomaa R.,Schölmerich J.,Leirisalo-Repo M. Imadequately low serum levels of steroid hormones in relation to interleukin-6 and tumor necrosis factor in untreated patients with early rheumatoid arthritis and reactive arthritis. Arthritis Rheum. 2002;46(3):654-662.,9.Scheller J.,Rose-John S. Interleukin-6 and its receptor: from bench to bedside. Med Microbiol Immunol. 2006;195:173-182.,10.Taga T.,Hibi M. Hirata Y et al. Interleukin-6 triggers the association of its receptor with possible signal transducer, gp130. Cell.1989;58:573-581.,11.Müller-Ladner U.,Pap T.,Gay RE, Neidhart M.,Gay S. Mechanism of disease: the molecular and cellular basis of joint destruction in rheumatoid arthritis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2005;1:102-110.,12.Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., Keller C., Taudorf S., Pedersen BK, Ganz T. IL-6 mediates hypoferremia of inflammatory by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J Clin Invest. 2004;113(9):1271-6.,13.Andrews NC, Anemia of Inflammation: the cytokine-hepcidin link. J Clin Invest. 2004;113(9):1251-3.,14.Pearson TA, Mensah GA,Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd, Criqui M.,Fadl YY, Fortmann SP, Hong Y., Myers GL. Rifani N., Smith SC Jr, Taubert K., Tracy RP, Vinicor F;Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003;107(3):499-511.,15.LibbyP., Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulatio. 2002;105(9)1135-43.,16.Ridker PM, Cook N. Clinical usefulness of very high and very low levels of C-reactive protein across the full range of Framingham Risk Scores. Circulation. 2004;109(16):1955-9.,16.De Benedetti F., Rucci N., Del Fattore A., Peruzzi B., Paro R., Longo M., Vivarelli M., Muratori F., Berni S., Ballanti P., Ferrari S., Teti A. Impaired skeletal development in interleukin-6-transgenic mice: a model for the impact of chronic inflammation on the growing skeletal system. Arthritis Rheum. 2006;54(11):3551-3563., 17.Kudo O., Sabokbar A.,Pocock A., Itonaga I., Fujikawa Y., Athanasou NA. Interleukin-6 and Interleukin-111 support human osteoclast formation by a RANKL-independent mechanism. Bone. 2003;32(1):1-7.,18. Yazici Y, et al. Bull NYU Hosp Jt Dis 2008; 66: 77–85., 19. Soliman MM, et al. Ann Rheum Dis 2011; 70: 583–589.,20. Listing J, et al. Arthritis Res Ther 2006; 8: R66.,21. Askling J, et al. Ann Rheum Dis 2007; 66: 1339–1344.,22. Nuslein H, et al. Ann Rheum Dis 2011.,23. Heiberg MS, et al. Arthritis Rheum 2008.,24. Mariette X, et al. Rheumatology 2011.,25. Lee SJ, et al. J Rheumatol 2009.,26. Sarzi-Puttini P, et al. Reumatismo 2008. * Studie ADACTA, **Studie SUMMACTA

Propagační materiál: ACA/09.15/042/2043.

Související články

Prezentace přináší přehled klinických studií i dat z registrů, vyhodnocující biologické preparáty v monoterapii revmatoidní artritidy. Přes všechny deklarované výhody kombinované léčby je stále téměř jedna třetina nemocných léčena biologiky v monoterapii. Indikaci k podávání bez methotrexátu mají v České republice etanercept, adalimumab, certolizumab a tocilizumab. Konzistentní data o lepší účinnosti monoterapie má pouze tocilizumab (studie AMBITION, SATORI, SAMURAI, ACT-RAY, ACT-SURE, ACT-STAR). 

V současnosti nejsou jasná doporučení pro terapii pacientů po selhání prvního TNF inhibitoru. Přednáška se zabývá otázkou, jak dál po selhání prvního TNF inhibitoru, jaké jsou další léčebné možnosti. Ze závěrů observačních studií a dat z registů vyplývá evidence o lepší klinické účinnosti a delším setrvání na terapii při změně terapie na biologický lék s jiným mechanismem účinku (swap strategie). Při rozhodování o další terapii má velký význam identifikace důvodu selhání terapie 

Tocilizumab má solidní data o účinnosti v monoterapii. Výsledky klinických hodnocení i data z registrů potvrzují dobrou dlouhodobou účinnost, přičemž je frekvence nežádoucích účinků srovnatelná s anti-TNF.