Cévní přístupy pro dialýzu

Přednáška se zabývá cévními přístupy, bez nichž by dialýza nebyla možná. Věnuje se všem druhům přístupů, tedy dialyzačnímu katetru, nativní arteriovenózní fistuli a graftu, zkratu s umělou cévní protézou. 

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Milé nefroložky, milí nefrologové, dobré poledne. Já bych rád obrátil vaši pozornost k problematice cévních přístupů, i když vypadá tato problematika méně sexy než celá nefrologie, tak si myslím, že je to problematika důležitá, neboť dialýza bez cévního přístupu jaksi není možná. Abychom zopakovali, jsou 3 typy cévních přístupů. Je to dialyzační katetr, je to nativní arteriovenózní fistule a je to takzvaný graft čili zkrat s umělou cévní protézou vyrobenou obvykle z expandovaného polytetrafluorethylenu, který pak je napichován při dialýze. Není vůbec jedno, jaký typ zkratu pacient má. Byla dělána řada studií, která srovnávala vlastně mortalitu pacientů podle toho, jaký mají dialyzační cévní přístup. Z většiny těchto studií vychází jednoznačně, že pacienti. kteří mají permanentní katetr, mají podstatně vyšší mortalitu než ti, kteří mají graft a než ti, kteří mají nativní fistuli. Čili nativní fistule je jednoznačně preferována a Česká republika je na tom docela dobře, ale jsou státy, kde je stále hodně graftů, zejména ve Spojených státech, jsou státy, kde je stále hodně permanentních dialyzačních katetrů jako například v Belgii. Ve Spojených státech se tedy až vlastně v druhé době, tady má Evropa přednost, dostávají k tomu, že nativní fistule je výhodnější a udělali takzvanou Fistula First Initiative, o které jste asi slyšeli, která tedy se snaží lobbovat za vytváření nativních fistulí. Proč mají tolik graftů, je otázka, těch vysvětlení je celá řada. Jednak je to vysoký výskyt obezity ve Spojených státech, víte, že ta hamburgerová obezita je trošičku jiná než ta pivní, kterou máme my, to podkoží přece jenom je hodně potom vysoké, to je jeden aspekt. Další aspekt je samozřejmě ekonomický, protože cévní chirurg je lépe zaplacen, když založí cévní přístup s graftem než nativní zkrat a zase je to větší procedura a pro něho svým způsobem zajímavější. Samozřejmě roli hraje také doba, kdy můžeme ty cévní přístupy použít. Katetr můžeme použít ihned, graft můžeme použít snad během týdnů, i když jsou i takové, které se dají napichovat během dnů, ale těch zkušeností je zatím málo a ty fistule až po minimálně 6 týdnech. Čili máme, abychom se k tomu vrátili, 3 typy cévních přístupů a ty nativní fistule jsou jednoznačně preferovány. Já jsem to tady ukazoval i proto, že to názvosloví, které se používá, přece jenom nepoužíváme všichni úplně správně. Ty dialyzační zkraty, někdo říká spojky, mají celou řadu možných komplikací. Na prvním místě je to stenóza, která vede k rozvoji trombózy, ale svým způsobem komplikací je nadměrné větvení anebo aneuryzmata, pseudoaneuryzmata, ischemie ruky, stavy, kdy je průtok zkratem příliš nízký nebo příliš vysoký i extraluminální komplikace. V té diagnostice té první skupiny jako zlatý standard je angiografie stále považována, my si myslíme, že zlatým standardem je ultrasonografie pro celou tuto skupinu a pak můžu říci proč. Podívejme se krátce na stenózy. Tady vidíte krásně stenózu ve venózní anastomóze graftu, což je typické místo. Můžeme dále. U nativních zkratů vzniká stenóza nejčastěji v odvodné žíle poblíž anastomózy, zatímco u graftu vzniká nejčastěji ve venózní anastomóze nebo v přilehlému úseku odvodné žíly. Proč to tak je? Je na to celá řada teorií. U nativních zkratů tím, že je to end-to-side anastomóza, tak vlastně je to jet proti stěně žíly, která je v uvozovkách překvapená těmito vysokými rychlostmi a vysokými tlaky, dochází tam k poranění endotelu a tak dále a k rozvoji intimomediální hyperplázie. U graftů je ta otázka složitější. Mže tam hrát roli problematika smykového napětí, rozdílných elastických vlastností toho graftu a nativní žíly, reakce imunitní na cizorodý materiál tam, kde to přestupuje a tak dále. Moc nevíme. Ultrasonografie má tedy vysokou přesnost diagnostiky stenóz ve srovnání s angiografií a toto je informace, která je z roku 2012, kdy jsme srovnávali senzitivitu klinické diagnostiky stenóz podle žádanek u pacientů přicházejících z celé České republiky na naše pracoviště k ultrasonografii, tak ta senzitivita klinické diagnózy byla asi 36%. Proto si myslíme, když půjdeme dál, že má smysl tedy dělat ultrasonografii. A sice má smysl dělat ultrasonografii u pacientů, kteří mají vyšší riziko přítomnosti stenózy, což jsou ti pacienti s grafty a má smysl dělat angioplastiku dříve, než dojde k trombóze graftu. To jsme prokázali ve studii, kde bylo necelých 200 pacientů, která byla publikována před 10ti lety, kde jednoznačně ta dlouhodobá průchodnost pacientů s umělými cévními protézami, kteří docházejí na pravidelný sonografický screening, a pokud je stenóza a je správně ošetřena, tak mají podstatně delší přežívání tohoto zkratu. Ovšem ono to vzbudilo určitou diskuzi na celém světě, protože ne všechny podobné studie dopadly stejně. Je celá řada důvodů, proč tomu tak je. Ten důvod číslo 1 je ten, že musí být indikována k angioplastice stenóza, která je skutečně významná. Na řadě pracovišť i zahraničních tomu tak nebylo. My tedy používáme striktní kritéria, která zahrnují alespoň 50% zúžení v B-modu čili s použitím jetu barevného, Dopplerovského mapování + alespoň dvojnásobné zrychlení. Můžeme dále. A pak máme přídatná kritéria, která zahrnují reziduální diametr menší než 2mm anebo pokles průtoku o aspoň 20% ve srovnání s předchozím vyšetření anebo průtoku pod 600ml krve za minutu. Když tedy bychom použili ta klasická kritéria, což je zúžení v B-modu + zrychlení, tak máme tedy stenózu, kterou se budeme dál zabývat, a pokud má alespoň jedno přídatné kritérium z těch, které jsem zmínil, bereme ji jako stenózu významnou a tu indikujeme k angioplastice. Pokud žádné přídatné kritérium nemá, tak indikujeme opakování ultrasonografie za 6-8 týdnů a konzervativní postup. Ten důvod je ten, že každá angioplastika zraňuje cévní stěnu, platí to pro koronární tepny, platí to pro renální tepnu, platí to i pro arteriovenózní zkraty. Je známé z řady prací, že rozvoj nebo rychlost rozvoje restenózy po angioplastice je podstatně vyšší než rychlost progrese nativní stenózy. Používá se někdy termín surveillance versus termín monitoring. Já toto rozdělení, upřímně řečeno, nemám příliš rád, nicméně v literatuře se to používá, pak tedy monitoring zahrnuje metody, které se používají na dialyzačním pracovišti, což by vždy mělo být fyzikální vyšetření, které vy, doufám, znáte lépe než já, dále to zahrnuje měření statických či dynamických žilních tlaků, které stoupají tedy v případě rozvoje stenózy nad napíchnutím té v uvozovkách žilní jehly, anebo sledování recirkulace. Do surveillance patří metody, které jsou už jakoby vzdálenější té dialýze, i když to měření průtoku zkratem se provádí na dialyzačním pracovišti, ale neprovádí se příliš často, jsou různá schémata, některá říkají, že se to má dělat aspoň jednou za 3 měsíce, jiná říkají, že se to má dělat každý měsíc. A pak máme tedy ultrasonografii. Takže u toho měření průtoku, to, co je důležité, je-li tedy pokles o 20% oproti předchozím hodnotám, měli bychom zpozornět. A já tedy navrhuji při další dialýze to změřit znovu, protože velmi často se stává, že při takovémto jednorázovém poklesu to vysvětlení je v něčem jiném, například že je špatný vpich nebo něco podobného. A často děláme statiny v pátek pozdě odpoledne jenom proto, že se někdo vyděsil kvůli jednorázovém poklesu průtoku. Takže pokud něco takového zaznamenáme opakovaně, měl by pacienti jít buď na angiografii, pokud je to jednoznačné, lze to i doporučit, anebo aspoň na ultrasonografické vyšetření. Ultrasonografie, ultrasonografický surveillance se používá tedy u graftů zatím pouze, zhruba po 3 měsících a je-li tedy nalezena významná stenóza, indikujeme angioplastiku, pokud je stenóza hraniční, indikujeme kontrolní vyšetření za 6-8 týdnů. S pomocí ultrasonografie se také dá dělat angioplastika, což v našem centru bylo započato asi rok a půl zpátky, je to velmi významné u pacientů, kteří jsou v predialyzační fázi a ušetříme je tedy podávání kontrastní látky. Ty výsledky jsou dobré a můžeme ultrasonograficky krásně vidět jednak instrumentárium, můžeme změřit rozdíl v tom reziduálním lumen před ošetřením 1,5 po 3,0 mm. Ale také co je důležité, že můžeme změřit změnu průtoku, takže tady z 0,5 l za minutu na 1160 ml budu za minutu. Takže krásně vidíte, že ta angioplastika měla svůj efekt. Jsou pracoviště, bohužel nikoli zatím v České republice, které při každé angioplastice zkratu dělají měření průtoku, protože je zločin udělat angioplastiku například pacientovi, který má i se stenózou průtok 2 l krve za minutu, tak po angioplastice může mít třeba 4 l. Můžeme dál. Podíváme se teď na problematiku lokálních hemodynamických důsledků založení zkratu. Pokud jste někdy četli o dysfunkci endotelu, tak tam byla metoda FMD. Celá řada lidí v České republice si na to udělala CSc. nebo PhD. nebo nějaký ještě vyšší titul, i když ta metoda je tedy poněkud vágní, ale ten její princip je takový, že po krátkodobém zaškrcení předloktí dojde k jeho uvolnění, jak jsou ty tkáně hladové, dojde k vzestupu průtoku krve pažní tepnou a tato fáze hyperémie, to urychlení toku vede ke zvýšení smykového napětí a to zvýšení smykového napětí vede k dilataci paní tepny. To právě, o kolik to je, má vypovídat o funkci endotelu. Tato dilatace je závislá na NO-syntáze. A když si představíte založení nativního nebo protetického zkratu, tak vlastně je to podobný mechanismus s tím rozdílem, že tam není hyperémie 1 minutu, ale měsíce a roky. Z toho důvodu také dochází k celé řadě hemodynamických změn, ty tepny významně dilatují, smykové napětí se normalizuje až po 2 a více letech. Máme rekordmany, kteří mají arteria radialis 11 mm průměr. Takže není překvapením, že to někdy k dalším komplikacím, jako je ischemie ruky s A-V zkratem. Ta má incidenci podle literatury až někdy i k 10%, samozřejmě závisí to na tom, jak moc započítáváme lehká stádia, jako je chlad, že ten člověk užívá více rukavice, anebo až ta stádia těžší. Můžeme dál. Vždycky ale při podezření na ischemii ruky bychom měli tuto diagnózu potvrdit, protože jsou i jiné příčiny, jako je syndrom karpálního tunelu, neuropatie a tak dále. Takže ta diagnostika se opírá o anamnézu, přítomnost chladné ruky a nějaký průkaz ischemie. Chirurgové ještě jaksi se snaží palpovat ty předloketní tepny, pokud jste to zkoušeli u pacienta, který má dobře fungující zkrat a byli jste úspěšní, tak vám gratuluji, mně se to málokdy podařilo nahmatat tep, i když ten pacient ischemie neměl. Dá se u pacientů, kteří mají akutní bolest ruky, třeba krátce po založení zkratu, tak se dá zjistit to, že dojde k únavě po přechodné kompresi odvodné žíly. Samozřejmě můžeme pozorovat ischemické změny naopak u chroniků. To, co je takové důležitější, je měření prstových tlaků, takže buďto měříme index prst/paže, pokud je 0,6 a méně, anebo pokud je prstový tlak pod 50 mm rtuti nebo neměřitelný, tak už jednoznačně o ischemii ruky jde. Jsou na to různé forichtungy pletysmografické a další ještě, stojící spoustu peněz. My jako chudé pracoviště tedy máme prstovou manžetu připojenou na normální tlakoměr a k tomu vlastně oxymetr, což tady není dobře vidět, ale který vykresluje křivku. Není důležitá ta hodnota, je důležitá ta křivka a pak podobně jako při měření periferních tlaku vlastně nafoukneme na suprasystolický tlak, postupně jdeme dolů, až se znvou objeví ta křivka, tak máme systolický tlak, diastolický se tímto způsobem změřit nedá. Srovnáváme to samozřejmě s tlakem na paži, měli bychom to také srovnat s takovým jaksi celkovým stavem pacienta nebo nastavením, už jsme opakovaně zachytili ischemii buňky jako důsledek příliš nízko nastavené suché váhy a tak dále. Co se týče toho, proč vlastně dochází k rozvoji ischemie ruky, tak ty mechanismy, když to hodně zjednodušíme, jsou dva. Jeden je ten, kterému se také říká "pravý steal", to znamená, můžeme si to představit jako příliš velikou anastomózu, kdy se chirurg rozmáchl a pak to vede k tomu, že většina krve skutečně odchází po tlakovém gradientu do žilního řečiště. A tady je to velmi jednoduché nebo jednoduché pro cévního chirurga, ta anastomóza se dá zúžit anebo se dá udělat takzvaná chirurgická bandáž toho zkratu. Ta druhá entita je daleko jaksi horší z hlediska léčby. Je to postižení tepen aterosklerózou a hlavně mediokalcinózou u diabetiků. Tam se používají vasodilatancia se sporným efektem jako u ischemické choroby dolních končetin, někdy výjimečně jde udělat angioplastika té přívodné tepny, bohužel někdy tedy ligace zkratu. Existují také další chirurgické techniky, které se nazývají DRIL, RUDI, PAI a tak dále. Nejčastěji v zahraničí používání DRIL zahrnuje tedy to, že se vlastně přeruší arteria brachialis za anastomózou a udělá se bypass na předloketní tepnu. Pokud vím, v České republice to zatím nikdo nedělá nebo zcela výjimečně, ale tyto metody mají své použití i tam, kde jsou poměrně nízké hodnoty průtoku, protože bandáž nemůžete udělat u průtoku nižšího než nějakých 700,800 ml krve za minutu a už toto je to velmi nízká hodnota. Podívejme se nyní na jinou otázku, a sice jak nám cévní zkrat ovlivňuje celkovou hemodynamiku nebo proudění krve v celém našem organismu. Když si tedy to představíme znovu, tak pokud cévní chirurg založí cévní zkrat, tak to vede k prudkému poklesu periferní nebo radši systémové vaskulární rezistence. Ten pokles systémové vaskulární rezistence, pokud si vzpomeneme na fyziologii, se projevuje poklesem afterloadu a z toho důvodu stoupá srdeční výdej, ta krev se rychleji vrací, a proto nám stoupá také preload, což nám nadále zvyšuje srdeční výdej a rozvíjí se něco, čemu se říká hyperkinetická cirkulace. Takže to srdíčko pracuje, na rozdíl od nás, kteří cevní přístup nemáme, kteří máme klidový srdeční výdej někde kolem 5 l krve za minutu, tak tito pacienti mají 7,8,9, někteří i více. Tam jen taková kratičká vsuvka v předchozí sekci, ten pokles systémové vaskulární rezistence je samozřejmě provázen poklesem systémového tlaku, takže založení cévního zkratu patří mezi antihypertenziva, do určité míry. Nicméně ten rozvoj hyperkinetické cirkulace má své důsledky na srdce, může vést k rozvoji srdečního selhání a má své důsledky na plicní cirkulaci čili může vést k rozvoji plicní hypertenze. Pokud si představíte, že tedy ten pacient má dlouhodobě zvýšený srdeční výdej, tak samozřejmě ten myokard potřebuje více kyslíku nebo okysličené krve, než potřebujeme my, když třeba spíme. Je také známo to, že když se založí cévní zkrat, tak dochází po několika týdnech k vzestupu hladiny BNP, obvykle se trošku zhoršuje diastolická funkce levé komory a prakticky vždycky to vede k vzestupu pravostranných tepenných tlaků. Pokud si vzpomenete, jak se počítá plicní vaskulární rezistence, tak tam to z toho vyplyne. Ono to má své důsledky, protože jak vy zase víte lépe než já, tak pokud pacient má kombinaci renálního selhání a srdečního selhání, tak dříve umře než ten, který má srdíčko v pořádku. Ale podobně to platí také pro plicní hypertenzi, kde je podle této práce například dvojnásobný vzestup celkové mortality, ale to, co je důležité, když si všimněte, že tu plicní hypertenzi má polovina nebo i více pacientů léčených chronickou dialýzou. Pokud uvážíme všechny tyto záležitosti, tak vlastně se objevili kritici na světě, kteří začali říkat, že fistule je ďáblův vynález a že vlastně to příliš zatěžuje srdce a například hovoří o takzvaném efektivním srdečním výdeji, který si můžete představit jako srdeční výdej celkový, změřený jakoukoliv metodou, mínus průtok zkratem, protože to je krev, která nebyla využita tedy k dodávce kyslíku. Je důležité, že skutečně hranice bezpečného průtoku zkratem nebyla stanovena, zřejmě neexistuje, je hodně individuální. A i když víme, že je jasná souvislost mezi průtokem zkratem a srdečním selháním nebo průtokem zkratem a plicní hypertenzí, tak nemůžeme říct nebo nejsou data o tom, že by skutečně to vedlo až k té zvýšené mortalitě čili to, že má někdo dlouhodobě vyšší průtok zkratem, že zkracuje jeho život, taková data nemáme, ale pouze na ně můžeme takto jaksi za roh usuzovat. Jak asi víte, tolerance toho průtoku zkratem je velmi individuální. Jsou lidé, kteří mají průtok 3 l krve za minutu, nemají ani srdeční selhání ani ischemii ruky a dost dlouho to můžou tolerovat. Jen na jednom obrázku ještě taková zajímavost. Když si představíte ruku s arteriovenózním zkratem, tak je to tedy nízkoodporové řečiště, ale ono nízkoodporové řečiště není jenom v ruce se zkratem a v ledvinách, ale také vlastně v koronárním řečišti. Takže pokud ten pacient má ischemickou chorobu srdeční a vy ho pošlete na bypass s použitím arteria mammaria čili LIMA a má levostranný arteriovenózní zkrat, tak to může kompetovat a může to pak vést, když mu uděláte angioplastiku toho zkratu, zvýší se průtok, tak začne mít stenokardie a tak dále. Takže nedoporučuje se to podle některých centrech, i když zase jsou práce, které to nepotvrzují. Na závěr mi dovolte, abych představil malinko naše Centrum pro cévní přístupy. Pokud vím, tak zatím je jediné v České republice, alespoň s tímto statutem. Pracujeme víceméně pro celou republiku a samozřejmě nabízíme služby. Naše centrum zahrnuje tato pracoviště. Ještě můžeme 1 slide. A jenom naše statistika, je to zhruba nějakých 400 chirurgických výkonů na cévních zkratech, až k 1000 angioplastik, až ke 300 dilatačních katetrů a zhruba 1200 ultrasonografií ročně. Takže jsme vám samozřejmě otevření a chlubíme se tím, že jsme jedno z největších center v Evropě. Na úplný závěr mi dovolte, abych vám jen řekl, že existuje něco, co se jmenuje Česká společnost pro cévní přístup, že se blíží naše V. sympózium, které bude v Praze, místa ještě jsou a přijďte mezi nás. Děkuji.

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2015 - webcast.

Související články

Přehledná přednáška plná fotografií a historických dokumentů přináší pohled na 60 let historie dialyzační léčby ve světě a v České republice. 

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Etiologie, prevalence, diagnostika a léčba stenózy renální arterie, především aterosklerotické stenózy renální arterie je obsahem přednášky, která zazněla v rámci Klubu mladých nefrologů v roce 2015.