Ischemická nefropatie – pohled na léčbu ve světle současných studií

Etiologie, prevalence, diagnostika a léčba stenózy renální arterie, především aterosklerotické stenózy renální arterie je obsahem přednášky, která zazněla v rámci Klubu mladých nefrologů v roce 2015.  

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Ischemická nefropatie, můžeme dál. Etiologie ischemické nefropatie může být různorodá. Samozřejmě víme, že 70-90% tvoří aterosklerotická, tím jak populace stárne, tak jí přibývá, ale nesmíme zapomínat na fibromuskulární dysplázii, která se typicky vyskytuje u lidí do 50ti let věku. A ischemickou nefropatii v podstatě v širším slova smyslu, to znamená ischemické poškození ledvin, může způsobit i celá řada jiných onemocnění, které nějakým způsobem ovlivňují perfuzi ledvin, ať už je to hypertenzní poškození těžkého stupně s fibrinoidní nekrózou, takzvaná maligní hypertenze, stenózy malých renálních tepen u diabetu, samozřejmě vaskulitidy, zejména ty, které postihují velké cévy, takže aortární ateritidy, případně polyarteritis nodosa, sklerodermie, ale i další takové ne zcela obvyklé stavy jako stav po iradiaci v retroperitoneu, útlak vlastně aorty anebo renálních tepen retroperitoneální fibrózou. Nesmíme zapomínat i na ischemickou nefropatii, která se může vyvinou u pacientů po transplantaci ledviny, kdy bývá stenóza vlastní v té arteriální anastomóze, to není také neobvyklé. A samozřejmě některé další jiné patologické procesy, které mohou vést k ischemii ledvin. Tady máme graf ukazující vlastně prevalenci arteriální nebo respektive renovaskulární hypertenze v závislosti na věku. Vidítě ty oranžové sloupečky, to je fibromuskulární a ty šedivé vlastně aterosklerotické etiologie, takže celkem logicky dle očekávání ty oranžové fibromuskulární s věkem klesají, protože je tam ta incidence podstatně menší a naopak s věkem výrazně přibývá aterosklerotických lézí v renálních tepnách v důsledku zvýšené sklerotizace v aortě. Toto je zajímavé sledování polských autorů, kdy vlastně oni sledovali po dobu 10ti let pacienti s těžkou hypertenzi a dívali se, jaká je u nich frekvence výskytu stenózy renální arterie. A vidíte, že vlastně tedy čím starší člověk po dobu toho desetiletého sledování, tím se u nich zvyšoval výskyt té renovaskulární hypertenze aterosklerotické, přičemž tedy ba konci toho sledování u těch 70ti letých až ve 23% zjistili, že je tam jako alespoň částečná příčina stenóza renální tepny, přičemž signifikantní nebo respektive kritická byla nalezena zhruba u asi 2,5% pacientů. Takže jak ten člověk stárne a přetrvává-li u něj těžká hypertenze, ta pravděpodobnost té renovaskulární hypertenze výrazně stoupá. My se budeme bavit hlavně o té aterosklerotické renovaskulární hypertenzi, protože ta je zdaleka nejčastější, velmi často je asymptomatická. A co je důležité, že tedy postihuje zejména starší lidi a důležité také je, že nepoznaná aterosklerotická RAS může být příčinou až v 25% selhání ledvin u nemocných starších 70ti let. Pokud se neléčí nebo neintervenuje a pokud je nějaká významná, tak vlastně u těch lidí dochází k pravidelnému poklesu glomerulární filtrace a důsledkem může být nakonec to terminální selhání. Co je důležité, že bilaterální stenóza se popisuje asi kolem 18% a úplný uzávěr tepny podle různých prací až v 15% případů. Predilekční místo pro tu aterosklerotickou stenózu renální tepny je ostiální, to znamená hned vlastně po odstupu té renální tepny z aorty. Tady nějaké obrázky, kde vidíte velmi těsnou stenózu pravé renální arterie, tady potom další stenózu o něco dále. Tady vidíte, jak také může vypadat aorta některých našich pacientů, extrémní inkrustace vápnem, těžká vlastně kalcifikace té aorty, tady už je vlastně stav po zavedení stentu, zase tady vidíte úplně jinou okluzi té druhé arteriální větve. Můžeme dál. Ta ateroskleróza v té renální arterii ve většině případů není izolovaná, protože víme, že ateroskleróza je generalizované onemocnění, tak je celkem logické, že pacienti, kteří mají aterosklerózu těžkou v renálních arteriích, tak budou mít asi známky aterosklerózy i někde jinde. A tato italská práce, zde sledovali nebo udělali metaanalýzu některých studií a zjišťovali, jaký je výskyt stenózy renální arterie u pacientů, kteří podstoupí nějaké radio-intervenční nebo radiologické vyšetření z nějaké jiné příčiny. To znamená, buď to byli pacienti, kteří šli k srdeční katetrizaci, anebo pacienti, kteří měli provedenou angiografii pro suspekci na ischemii dolních končetin. A celkem nepřekvapivě zjistili, že u těchto pacientů, když se jim nastříkli ty renální tepny, tak tam byla poměrně vysoká prevalence aterosklerotického postižení toho renálního řečiště. Takže dá se říct, že pacienti, ta vlastně kolečka to byli ti, kteří měli prováděnou koronarografii, že zhruba až 20% těch pacientů, kteří byli intervenováni pro nějakou suspekci na ischemickou srdeční příhodu, tak měli současně významnou stenózu renální tepny a ještě více to bylo u pacientů, kteří měli suspekci na ischemickou chorobu dolních končetin. Takže vyšetřujete-li pacienta sklerotického pro ICHDK, tak máte 50% a dokonce až 80% pravděpodobnost, že v těch renálních tepnách bude také stenóza renální tepny, možná i významná. Můžeme dál. Tady jen tímto slidem jsem chtěla upozornit na to, co možná asi není úplně běžně v podvědomí, že vlastně fibromuskulární dysplázie není onemocnění izolované na renální tepny, ale že může postihovat i tepny v jiných lokalizacích, samozřejmě suverénně nejvíce opravdu těch změn vídáme na těch renálních ateriích, ale tato práce ukazuje, že je poměrně velké procento pacientů, kteří mohou mít tu fibromuskulární dysplázii v oblasti kraniálních tepen nebo mezenterických tepen, ilických tepen a je potřeba na to myslet, protože ti pacienti mohou mít známky ischemie i v jiných lokalizacích. Kdybychom tedy měli pomýšlet na vlastně renovaskulární hypertenzi a kteří pacienti by měli být indikováni ke screeningu. To je taková, řekla bych, never ending story, kdy se o tomto vztahu diskutuje. Nepochybné je, že asi k vyšetřování by měli jít, pacienti, kteří mají akcelerovanou, refrakterní anebo maligní hypertenzi. To znamená pacienti s velmi obtížně korigovatelnou hypertenzí, už jsme si říkali včera tady, co to je, rezistentní hypertenze, takže tito pacienti, kteří přichází s vysokými tlaky, přes minimálně trojkombinaci, antihypertenzní medikace. Nebo pacienti, kteří mají asymetrii ve velikosti ledvin a víme o nich, že mají aterosklerózu někde jinde, většinou se uvádí, že ten rozdíl ve velikosti ledvin by měl být větší než 1,5 cm. Dále potom hypertenze, která je asociována s netolerancí medikace, to znamená u pacientů, kterým nemůžeme dostatečně účinnou léčbou. Anebo hypertenze u jedinců mladších než 30 let, protože tady je samozřejmě významně suspektní, že by mohli mít fibromuskulární displázii. Dále pokud ti pacienti mají nevysvětlené zhoršení renální funkce po nasazení ACE inhibitoru a dokonce i po nasazení blokátoru pro AT1 receptor, pro angiotensin. Anebo pacienti, u kterých máme poměrně rychle zhoršování renální funkce, ale přitom prakticky negativní močové nálezy. A další skupinou jsou potom pacienti, kteří mají nějaké známky srdeční dysfunkce, opakovaně upadají do plicních edémů, ačkoli mají dobrou cystolickou funkci anebo kteří mají nestabilní anginu pectoris a víme o nich, že mají významnou stenózu renální arterie. Dobré je také z toho klinického vyšetření si vždy poslechnout tu abdominální krajinu u těch pacientů a pátrat po šelestu, docela často se může zachytit šelest nad aortou anebo lehce laterálně od ní, který nás může upozornit na to, že tam ta aterosklerotická stenóza může být. Tento obrázek se mi docela líbil a musím říct, že také to asi není úplně v běžném povědomí, označení Pickeringův syndrom, co to je? Souvisí to vlastně s opakovanými plicní edémy u pacientů, kteří mají významnou stenózu renální arterie. Tento obrázek zahrnuje to, jak vlastně ten patogenetický mechanismus, jak k tomu plicnímu edému dojde, protože ten pacient, který má těžkou vlastně hypertenzi, tak to vede k diastolické dysfunkci, zvyšuje se end-diastolický volume srdeční, dochází také k poruše tlakové natriurézy a zvyšuje se vlastně after-round a výsledkem toho všeho je potom plicní edém. Takže kombinace vlastně plicního edému a při stenóze renální tepny označujeme jako Pickeringův syndrom. Můžeme dále. Tady vidíme vlastně potom prevalenci toho syndromu u pacientů a jak za to zodpovídá unilaterální nebo bilaterální stenóza. Takže pacienti, kteří mají bilaterální stenózu renální tepny, tak mají vývoj tohoto syndromu podstatně častěji a dokonce vlastně to až kolem 20% těch pacientů může vyvinout těžký plicní edém. Takže budeme-li mít nevysvětlitelný plicní edém u pacienta s dobrou systolickou funkcí, vždycky myslet na to, že by mohlo jít o stenózu, bilaterální stenózu renální tepny. Můžeme dále. Toto je takový vlastně algoritmus vyšetřovací, který se pokusila vytvořit naše kolegyně paní docentka Čertíková, jak bychom vlastně měli postupovat u těch pacientů, kteří mají těžkou arteriální hypertenzi a kde máme podezření na ARAS. Takže vidíte, že v podstatě pokud tu hypertenzi diagnostikujeme, zahájíme bezodkladně léčbu, ale současně bychom měli, ta konzervativní léčba standardně zahrnuje antihypertenziva, hypolipidemika, antiagregační terapii, samozřejmě intervence rizikových faktorů, doporučit pacientovi, aby přestal kouřit, aby se zredukoval hmotnost, aby se více pohyboval. A samozřejmě podle té výše suspekce potom dále vyšetřujeme. Pokud si myslíme, že ta pravděpodobnost renovaskulární hypertenze je vysoká, pacient by měl být indikován k invazivnímu vyšetřování. Pokud vlastně po zahájení léčby se ten krevní tlak stabilizuje, tak je dost pravděpodobné, že ta stenóza, pokud tam je, tak není signifikantní a že tudíž stačí toho pacienta observovat. Můžeme dále. Jaké máme možnosti pro diagnostiku renovaskulární hypertenze? V podstatě tady jsou vyjmenované některé ty vyšetřovací metody a obecně podle většiny doporučení ze současné doby už izotopové nefrografie s kaptoprilovým testem se neprovádí a nedoporučuje se ani jako nějaký základní screening. Jednoznačně začít bychom měli duplexní sonografií, nicméně všichni víte, že je to metoda, která může mít řadu limitací, tou hlavní je konstituce pacienta, pokud je pacient obéznější nebo ne dobře spolupracující, zaplynovaný a podobně, tak ta výtěžnost může být velmi malá. A také je to metoda, která je nesmírně závislá na erudici toho lékaře, který ji provádí. Takže máte-li dobrého sonografistu, který to umí, tak se na tu metodu spolehnout můžete. Ale pokud je to někdo, kdo není dobře vycvičený v této metodice, tak je docela problém na tu metodu spoléhat. Takže pak už nám nezbude než trošku sofistikovanější metody: magneticko-rezonanční angiografie nebo CT angiografie, to už jsou metody docela přesné, ale samozřejmě pacienta zatěžují nějakou radiační zátěží a podáním kontrastní látky. A samozřejmě pak už tam, kde to podezření je poměrně výrazné, provádění klasické vazorenografie anebo v poslední době řada pracovišť provádí intravaskulární ultrazvuk IVUS, v podstatě je to nejpřesnější metoda, ale bohužel zase metoda invazivní, nedá se udělat jinak, než že vlastně přes katetrizační zavedení, přes tříslo se zavede vodič s ultrazvukovou sondou a podívají se na tu lézi. Můžeme dále. Ta duplexní sonografie má ještě tu jednu velkou výhodu, že při ní můžeme měřit různé parametry. A asi 2 takové nejdůležitější, které bychom měli vždycky od toho sonografisty chtít, aby nám popsal, je takzvaný rezistenční index, což je poměr vlastně toho vrcholového systolického volumu - toho vrcholového diastolického / vrcholový systolický volum. Normální hodnoty se uvádí 0,5-0,7 a pokud je ta hodnota víc než 0,8, tak už se bere, že ten rezistenční index je zvýšený a tito pacienti velmi pravděpodobně z revaskularizace už profitovat nebudou, protože ten vysoký krevní tlak už je zřejmě fixovaný v těch renálních drobných tepnách. A pacienti s rezistenčním indexem nad 0,8 ve všech těch studiích vycházejí jako pacienti, kde kde ta revaskularizace má velmi omezený efekt. Druhé, co nám významně pomůže, je poměr RAR, což je poměr mezi tlaky v aortě a v renální tepně, renal-aortic ratio, kdy se vlastně porovnají tlaky, ten vrcholový systolický volum nebo tlak v místě stenózy té renální tepny a s tím vrcholovým tlakem nebo volumem, vlastně průtokem v té aortě. Bere se, že takový cut-off by měl být 3,5, takže pokud ten tlak vlastně v té renální arterii v místě té největší stenózy, porovná se s tlakem v aortě a je větší než 3,5, tak se to bere už jako významně patologické. Můžeme dále. To je jedna z posledních prací, která se tímto zabývala, ta dokonce ještě ten cut-off pro to RAR stanovila trošku výš, tam dokonce vycházelo, že jako významně signifikantní ten poměr je nad 3,8 a ten vrcholový systolický vlastně tlak v té stenóze, pokud je více než 320 cm za sekundu, tak si můžete být skoro jisti, že ten pacient má opravdu významnou stenózu. Takže to jsou takové pomocné markery, které bychom měli vždy od toho sonografisty chtít, aby nám popsal, protože ty nám významným způsobem pomůžou v tom, jestli indikovat invazivní vyšetření a navíc tedy podle rezistenčního indexu jsme schopni odhadnout, jestli případná revaskularizace tomu pacientovi pomůže či ne. Můžeme dále. Zásady konzervativní léčby jsou celkem jasné, už jsme je tady zmiňovali. Jednoznačně ti pacienti, i když nejsou po intervenci, tak by měli dostávat antiagregační terapii, měli by dostávat statiny, samozřejmě měla by se důsledně léčit hypertenze. Podávání ACE inhibitorů rozhodně není kontraindikováno u pacientů se stenózou renální tepny, je-li unilaterální vůbec ne, je-li bilaterální, tak i v těchto případech se může velmi opatrně malá dávka ACEi podávat, samozřejmě při důsledné kontrole. Těsná kontrola glykémie, ukončení kouření je celkem jasné. Obrovský problém, se kterým se setkáváme a znáte ho už i vy z vašich ambulancí, je problematická compliance těch pacientů. V řadě těch studií se ukazuje, že vlastně až 50% pacientů nebere pravidelně ty léky tak, jak má. Takže ta jejich vlastně rezistentní hypertenze často rezistentní vůbec není, protože pokud by brali tu léčbu tak, jak ji mají předepsanou anebo když se potom v nemocnici ta léčba podává pod kontrolu sestry, tak se zjistí, že v podstatě o žádnou rezistentní hypertenzi nejde a že ti pacienti čistě obyčejně berou polovinu nebo třetinu své předepsané medikace. A další věc je, i když ti pacienti jsou compliantní, tak u řady z nich tedy se nedosáhne toho cílového krevního tlaku z řady důvodů, protože my jako nefrologové máme docela, bych řekla, striktní požadavky na to, jaký by měl být cílový krevní tlak, ale internisté, potažmo praktičtí lékaři se na to dívají trošku jinak a pro ně dobrý cílový krevní tlak je úplně jiný, než je pro nás. Samozřejmě vždycky je také potřeba si vztáhnout ty cílové krevní tlaky na věk toho pacienta a na jeho komorbidity. Nemůžeme uniformně všem říkat, aby měli 120/80, protože 80ti leté babičky a dědečkové nám při tomto tlaku jistě budou kolabovat, takže musíme vždycky individualizovat. Ale na druhou stranu ty cílové tlaky, které by se nám jako nefrologům líbily, není vždycky úplně jednoduché dosáhnout, už i proto, že třeba ti praktičtí lékaři do té medikace vstupují a sami dobře víte, že pacient k vám přijde na kontrolu a každou druhou kontrolu má upravenou medikaci jinak, protože do toho zasáhl praktický lékař. Můžeme dále. A teď se už dostáváme k těm studiím intervenčním, které se dělaly s ohledem na to, zda vlastně pacienti profitují z revaskularizace renální stenózy. Toto byly ty první pilotní studie a souhrnně se dá říct, že vlastně ty studie prokázaly, že pokud se rozdilatuje ta stenóza renální tepny, tak může dojít k průměrnému poklesu systolického tlaku zhruba o 7 mm rtuti a diastolického zhruba o 3 mm, což se nezdá být mnoho, ale na druhou stranu z dlouhodobého hlediska to jistě pro ty pacienty benefit přináší. A co je důležité a to je asi ještě bych řekla mnohem zásadnější, že zejména ta studie EMMA a DRASTIC ukázaly, že ta intervence může vést k tomu, že se sníží počet antihypertenziv, které ti pacienti dostávají, což je nepochybně pro ně důležité a může se tím zvýšit jejich compliance. Můžeme dál. Teď jenom krátce k těm 2 asi nejzásadnějším studiím, které byly v poslední době publikovány. První studie ASTRAL. Můžeme dál. To byla intervenční studie, kde vlastně se prováděla stenóza renální tepny. Ta indikace ale byla velmi vágní v tom směru, že vlastně se do té studie zařazovali pacienti, u nichž ten lékař si nebyl jistý, že z té intervence budou profitovat. Takže se tam vlastně vyřadili pacienti, kde bylo jasné, že intervenci potřebují, to znamená ti, kteří měli třeba stenózu na 90% a těžkou hypertenzi anebo naopak ti, kde vlastně ta stenóza byla malá. Takže bylo to půl pacientů, kde už ta indikace k tomu provedení té revaskularizace byla otázkou a bohužel tomu pak odpovídaly i ty výsledky. Tam vlastně hlavním primárním cílem byl poměr vlastně nebo reciproční hodnota sérového kreatininu, takže 1 ku kreatininu a vidíme, že v té revaskularizované nebo konzervativní medikací léčené skupině v podstatě nebyl rozdíl, bylo to na hranici statistické významnosti a v podstatě se vzalo, že ten výsledek z hlediska toho primární endpointu není zásadní. Stejně tak to dopadlo samozřejmě, když se vzal jen čistý sériový kreatinin. Můžeme dál. Toto byl vlastně vliv na systolickou a diastolickou hypertenzi. Opět vidíme, že ty rozdíly mezi intervenovanou a medikamentózní skupinou byly minimální a statisticky nesignifikantní. Dalším vlastně sekundárním endpointem byl čas do první renální či kardiovaskulární příhody a opět vidíme, že vlastně nebyl v té medikamentózní a revaskularizační skupině žádný rozdíl. Můžeme dále. A celkové přežívání opět zde nebyl signifikantní rozdíl. Takže bohužel ta studie nesplnila ty své primární endpointy a vzala se tím pádem jako negativní. Můžeme dál. Tu druhou studií, o které se doufalo, že toto trošku nějak posune jinam nebo naopak, že tu intervenci revaskularizační nějakým způsobem oživí, byla studie CORAL. Můžeme dále. Ta studie měla ten design trošku udělaný už lépe, dá se říct, bylo tam zhruba 950 pacientů, kteří vlastně měli nedobře kompenzovaný krevní tlak přes 2 a více antihypertenziv, ale měli dobře zachovanou renální funkci. A tam vlastně byli vybráni pacienti, kteří měli stenózu renální tepny víc než 80% anebo 60% stenózu, ale k tomu museli mít vlastně gradient přes tu stenózu, to znamená před a po stenóze gradient by musel být větší než 20mm rtuťového sloupce. Můžeme dále. Tady vlastně jsou vidět, to je docela zajímavé, ty hodnoty té průměrné stenózy, které referovala vlastně ta pracoviště, ta studie měla vlastně takovou speciální laboratoř, kde všechny ty angiografie se potom schraňovaly v té laboratoři, která poměrně sofistikovaným softwarem a několika lidmi vlastně nezávisle hodnotila významnost té stenózy. A vidíte, že ti investigátoři, kteří posílali ty pacienty, tak měli tendenci stenózy významně nadhodnocovat, takže z našeho pohledu by to byly v zásadě významné stenózy, protože byly nad 70%, ale vlastně ta vyhodnocující laboratoř ve většině případů ukázala, že ta stenóza je méně závažná, než jaký byl ten subjektivní dojem těch investigátorů. Takže v podstatě se jednalo o intervence na stenózách, které byly někde kolem 65% až maximálně 70%. Můžeme dál. A jaké byly výsledky? Tady vlastně primárním cílem bylo nějaké období bez nějaké buď kardiovaskulární, nebo renální příhody. A vidíme, že zase sice určitý malý trend k tomu, že ta revaskularizace měla pozitivní efekt, tady byl, ale zase statisticky nebyl vůbec významný. Můžeme dál. A když se podíváme na ty jednotlivé endpointy, tak ty modré řádky, to je vlastně to, kde ta revaskularizace byla o něco lepší než konzervativní přístup, to bylo v množství celkových úmrtí z jakékoliv příčiny a ve výskytu cévních mozkových příhod. Naopak ale, kde ta revaskularizace byla horší proti medikamentózní léčbě, to bylo úmrtí z renálních příčin a počet pacientů, kteří potřebovali po té intervenci chronické dialyzační léčení. Takže se ukázalo, že z hlediska vývoje té renální funkce ta revaskularizace kupodivu tady sehrála spíše negativní roli. Můžeme dál. A tady jsou asi 2 metaanalýzy studií, které právě shrnují všechny ty intervenční data a studie, které proběhly. Můžeme dále. Tato metaanalýza zahrnovala 3 retrospektivní a 9 prospektivních studií s poměrně velkým počtem pacientů. Můžeme dál. Sledovala, jaký byl vliv těch jednotlivých studií na hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku. Můžeme dále. A vidíme, že ta metaanalýza ukázala, že vlastně ty revaskularizace neměly statisticky významný přínos na snížení systolického tlaku, ale určitým způsobem snižovaly diastolický krevní tlak. Můžeme dál. Sérový kreatinin, dále. Tady opět rozdíl těch intervenovaných a neintervenovaných větví byl statisticky nevýznamný. Můžeme dál. A tady potom se zabývali počtem vlastně podávaných antihypertenziv. A ty studie se ale také lišily třeba podle procenta diabetiků. Můžeme dál. A ukázalo, se že z hlediska počtu antihypertenziv ta revaskularizace přínos má, protože u většiny těch pacientů k nějakému poklesu počtu antihypertenziv dojde. Můžeme dál. Toto je ještě další metaanalýza, zase se snažila posoudit, zda ta revaskularizace má nějaký vliv na mortalitu, srdeční selhání nebo CMP a ukázalo se, že vlastně v těch několika studiích zase na tyto cílové parametry ta revaskularizace přínos neměla. Proč tedy ty revaskularizace nejsou úspěšné, když jsme si mysleli až do těch současných studií, že můžou ti pacienti z nich profitovat? Můžeme dál. To je ukázáno na následujících 2 nebo 3 slidech. Důvodů může být celá řada. Ale je třeba si uvědomit, že ten pacient, u kterého provádíme revaskularizaci, tak má celou řadu ještě dalších faktorů, které ovlivňují tu výslednou renální funkci a tu kompenzaci tlaku. Jeden z nich už jme zmínili, to je ten rezistenční index, už jsme říkali, že pokud ten pacient má vysoký rezistenční index, tak je velmi pravděpodobné, že z té revaskularizace profitovat nebude. Další, pokud ti pacienti už vstupně měli významně zhoršenou renální funkci nebo pokud velkou proteinurii, tak vlastně tito pacienti jsou svým způsobem velmi rizikoví a budou progredovat i přesto, že vy tu revaskularizaci uděláte. Takže je celá řada rizikových faktorů, které vlastně už vstupně do určité míry predikují to, zda ta revaskularizace bude či nebude úspěšná. A pak jsou další práce. Toto jsou práce vlastně na zvířatech, na prasatech, které ukázaly, že i když vy tu revaskularizaci uděláte, tak ta mikrovaskulatura v těch ledvinách se kompletně nespraví. A to je velký problém. Oni vlastně sledovali množství cévních kapilár v té ledvině po revaskularizaci a vidíte, ty bílé sloupce, to jsou vlastně falešně zastentovaní, falešně tedy operovaní jedinci, toto byli ti, kteří měli vytvořenou stenózu a toto byli ti, kteří podstoupili potom PTA a vidíte, že vlastně po tom PTA ty rozdíly mezi těmi, kteří zůstali se stenózou a kteří byli rozdilatováni, v množství těch kapilár, zejména v oblasti těch drobných tenkých kapilár, tak ty rozdíly byly velmi malé a signalizuje to, že ta vaskularizace v té ledvině je nějakým způsobem poškozená a už se vlastně ani potom, když vy tu cévu roztáhnete, tak se ta mikrovaskulatura nezlepší. Můžeme dál. A stejně tak to bylo, když se vlastně sledoval u těch prasat poměr tloušťky media k celkovému lumenu té tepny a zase vidíte, že ta revaskularizace s tím poměrem vůbec nic neudělala. To znamená, že ta tepna zůstala pořád rigidní a stejně tlustá. Můžeme dál. Takže byla tady v těch studií celá řada chyb, které pravděpodobně ovlivnily ten následný vývoj. Jednak byli vyřazeni pacienti s fibromuskulární dysplázií v obou těch velkých studiích, což víme, že jsou pacienti, kteří z revaskularizace a z PTA nesmírně profitují. Byla tam celá řada těch pochybností, ať už to bylo s výběrem pacientů nebo s ne úplně optimalizovaným hodnocením rozsahu té stenózy. A další to, že třeba bylo umožněno, aby pacienti, kteří původně byli v té konzervativní větvi, byli následně revaskularizovaní a to samozřejmě celou tu studii významně znehodnotilo. Můžeme dál. A teď vyšla ještě jedna velmi zajímavá práce, která také zhodnocuje to, že si musíme uvědomit, že ta revaskularizace může být spojena s celou řadou nežádoucích efektů a může být pro ty pacienty riziková. Ten výskyt vlastně nějakých těch komplikací, jednak restenóz a jednak komplikací té revaskularizace, je poměrně veliký, udává se podle různých prací riziko restenózy 6-60% v závislosti tedy na té použité metodě screeningu, pokud se použije duplexní sonografie, tak se uvádí procento restenóz nějakých 20-40%. Největší riziko je v období mezi 6. a 12. měsícem po té intervenci. A tady jsou rizikové faktory, které mohou vést k té restenóze. Jednak jsou to nějaké technické parametry, jednak jsou to vlastně vstupní parametry, zejména pokud ten průměr té tepny je menší, pokud je tam dlouhý stent nebo není zvolen dost optimální stent s ohledem na stenózu a tak dále. A další věc, kterou je třeba si uvědomit, že je to intervenční výkon, který může mít řadu komplikací a není dokonce výjimkou, že nějaký pacient po té revaskularizaci nám zemře. Udává se 1-3% takzvaná 30ti denní mortalita, to znamená měsíc po té revaskularizaci až 3% mohou zemřít na komplikace toho výkonu. Takže to je potřeba si uvědomit zejména u těch starších polymorbidních pacientů. To už je jeden z posledních slidů, možná není úplně dobře vidět, ale jenom je to takový hezký pavouk, který ukazuje, jak by se mělo postupovat u těch pacientů, kteří už ten stent mají a jak by měli být pak dále sledováni. Nepochybné je, že pokud tedy ten pacient dostane stent do renální arterie, měl by minimálně 4-6 týdnů používat duální antiagregační terapii, po této době už ho většinou necháváme pouze na Anopyrinu, současně by měla probíhat ta konzervativní léčba stejně, jako kdyby ten stenting neměl, to znamená statin, vynechání kouření, důsledná kontrola tlaku a optimální pro sledování té restenózy je duplexní sonografie. Můžeme dále. A toto je vlastně poslední článek, který vznikl jako konsenzus amerických odborných společností - kardiologické, hypertenziologické, intervenčních radiologů a cévních chirurgů. A ten vytvořil jakési schéma, kteří ti pacienti by tedy měli být indikováni k revaskularizaci. Ti, co jsou označeni v červeném poli, tak tam je absolutní indikace, ti, kteří jsou žlutí, tak tam je ta indikace k té revaskularizaci docela jako dobrá a ti, kteří jsou v tom bílém poli, tak je to velmi sporné, vidíte i ten stupeň toho zdůvodnění, že je poměrně nízký. Takže absolutní indikaci k revaskularizaci by měli mít pacienti s hemodynamicky významnou stenózou renální arterie a opakovaně nevysvětlitelným srdečním selháním anebo pokud mají náhlý nevysvětlitelný plicní edém. Ve všech ostatních indikacích je to už o něco relativnější. Ale možná ještě bychom mohli říct, že z našeho pohledu asi tam, kde bychom intervenovali, jsou pacienti s bilaterální stenózou renální arterie anebo se stenózou v solitární ledvině. A já vám děkuji za pozornost. .

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2015 - webcast.

Související články

Přednáška představuje nová doporučení pro péči pacientů po transplantaci ledvin. Kromě doporučení pro indukční,  úvodní a dlouhodobou udržovací imunosupresi a monitoraci imunosupresivní indikace, uvádí také doporučení pro očkování, doporučení pro pacienty s kardiovaskulárním onemocněním, s diabetem, hypertenzí, obezitou a malignitami.

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Diabetik – prakticky vždy komplikovanější pacient. Dominantní problémy: cévní přístup (mediokalcinóza); syndrom diabetické nohy – prakticky neřešitelný; kompenzace DM; zhoršení visu až slepota; vyšší prevalence K-V komplikací. Prezentace z 3. bloku přednášek, která zazněla 2. listopadu 2013 v rámci třetího ročníku znovuobnoveného Klubu mladých nefrologů.