Maligní hypertenze a ledviny

Hypertenzní emergence (maligní hypertenze) je akutní stav, který vyžaduje okamžitou léčbu intravenózními antihypertenzivy na JIP. Maligní hypertenze je často spojena s akutním poškozením ledvin charakteru nefritického syndromu, má při adekvátní léčbě dobrou renální prognózu. Z dlouhodobého hlediska je maligní hypertenze spojena se zvýšeným rizikem chronického onemocnění ledvin, terminálního selhání ledvin a kardiovaskulárních komplikací.

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Tak já bych začal tím, jaká je vlastně definice tohoto stavu, který v nefrologii je docela důležitý. A chtěl bych říci, že ten pojem maligní hypertenze v poslední době je trochu nahrazován jinými pojmy, nicméně stále ho známe, znají ho i aktuální evropská guidelines pro hypertenzi, kde je uvedeno, že maligní hypertenze je výrazné zvýšení arteriálního krevního tlaku. Za výrazné se považuje systola více než 180 a diastola více než 120 v kombinaci s poškozením cílových orgánů a to je zejména sítnice, ledviny, srdce a mozek. Je tady určitá, já mám se studenty vždy problém, že každý, kdo jim říká o tomto onemocnění, používán trochu jiné pojmy, někdo mluví o hypertenzní krizi a tak dále, takže podíváme se, jak to definují naše aktuální česká doporučení. Ta hovoří o hypertenzní krizi, kde je napsáno, že je to akutní stav spojený s náhlým zvýšením krevního tlaku. Já tedy k tomu pojmu náhlé zvýšení bych měl trochu výhrady, protože aspoň v praxi většinou nevíme, jak dlouho ten pacient ten vysoký tlak mívá a naopak je známo, že ti pacienti mívají dlouhodobě vysoký tlak. Takže to, jak je to náhlé, zpravidla nevíme, je otázka, jestli to musí být vždy pravda. A rozlišuje se tedy emergentní situace a urgentní situace, emergentní s poškozením cílových orgánů a urgentní bez poškození cílových orgánů. Z těch zdrojů tedy v angličtině, včetně evropských guidelines, ten pojem, který dnes se preferuje, je tedy hypertenzní emergence a hypertenzní urgence. Hypertenzní urgence vlastně není nic vážného, to je prostě vysoký krevní tlak, kde pacient nemá ale žádné známky poškození cílových orgánů, léčí se to pozvolným poklesem krevního tlaku, zpravidla perorální léčbou. Je to stav, se kterým se setkáváme často. A od toho právě musíme odlišit ten stav, který se tedy nazývá buďto hypertenzní emergence, nebo tím starším pojmem maligní hypertenze, který je třeba léčit razantně na jednotce intenzivní péče, na koronární jednotce a tak dále, zpravidla intravenózní terapií, i když z tohoto postupu jsou výjimky, jak se o tom ještě zmíním. Proč ten pojem maligní hypertenze se dnes relativizuje? Je to proto, protože prognóza se dramaticky zlepšila čili už to není maligní onemocnění, nicméně trvá, že bez léčby to onemocnění maligní jistě je. Tak k některým klinickým aspektům toho onemocnění. Jsou určité údaje z doby, kdy nebyla dostupná efektivní léčba hypertenze. Jedna studie, která se zabývala těmito pacienty, kteří měli diastolický tlak vyšší než 90 ml rtuti, ukázala, že neléčená hypertenze zkracovala život 15-20 let těm pacientů a že 7% pacientů s neléčenou hypertenzi progredovalo do maligní hypertenze a z toho 70% zemřelo na selhání ledvin během několika měsíců. 5ti leté přežití těchto pacientů se blížilo 0. Čili to je důvod, proč ten pojem maligní hypertenze v dřívějších dobách byl zcela oprávněný. Dneska samozřejmě ta prognóza je velice modifikována efektivní léčbou. Co je z toho velmi podle mě zajímavé a poučené, je to, že to riziko, že pacient, který neléčí hypertenzi, protože víme, že dnes je řada lidí, kteří prostě se nebudou léčit, nebudou brát nějaké léky, nebaví je to a tak dále, čili to, že pacient s neléčenou hypertenzí vyvine maligní hypertenzí - to riziko je vysoké 7%, to není malé číslo. Takže je to určitý důležitý argument, který můžeme také použít, když budeme s těmito pacienty hovořit a přesvědčovat je, že léčba hypertenze má smysl. Jistě těch argumentů je víc, mozkové cévní příhody a tak dále, ale tohle je docela argument takový jednoznačný. Jaké jsou faktory spojené obecně s akcelerací hypertenze? Tady je jen pár z nich. Takže důležitým faktorem je neužívání medikace, to právě u těch pacientů vídáme, vlastně u těch, kde se s tímto onemocněním setkáváme, tak téměř bych řekl, je pravidlem, že právě to je ten hlavní důvod. Vzestup krevního tlaku může být samozřejmě spojen s bolestí, s emočním stresem, řešíme to často jako internisti, nefrologové na různých konsiliích a podobně, když nás volají k pacientovi, který má nečekaný vzestup krevního tlaku, špatně korigovanou hypertenzi. Takže dále jsou to kardiovaskulární onemocnění, akutní koronární syndrom, akutní srdeční selhání, jsou to onemocnění ledvin - jako jsou různé formy glomerulonefritid, stenózy renálních tepen, transplantace, postransplantační hypertenze, typická, i když velmi vzácná, je sklerodermická renální krize. Jsou to ovšem také některá neurologická onemocnění, jako je CNS, kraniotrauma, kde vlastně dochází k reflexnímu zvýšení krevního tlaku, které slouží do určité míry jako protekce toho poškozeného centrálního nervového systému. Popáleniny zvyšují krevní tlak samozřejmě. A pozor na užívání nesteroidních antirevmatik, v praxi velmi častá, řekl bych téměř na prvním místě, významná příčina, když k vám přijde pacient, pozvou vás někam na konsilium a podobně a budou se s vámi radit - pacient, který měl dobře korigovaný krevní tlak a najednou má nekorigovanou hypertenzi, první otázka - jestli náhodou neužívá nesteroidní antirevmatika, uvidíte, jak často trefíte hřebíček na hlavičku. Jak je to tedy s rizikem vzniku - a teď se budeme opravdu bavit o té hypertenzní emergenci neboli o té maligní hypertenzi. Frekvence výskytu je nízká, nicméně neklesá za posledních 40 let, některé studie ukazují, že ty případy se vyskytují zhruba stejně často, pořád 1-2 případy na 100 000 se udává. Riziko je zvýšené u mužů, u osob nižšího sociálního statutu, což pravděpodobně souvisí právě s nižší adherenci k léčbě - a to právě je samostatná výrazná kapitola, pacienti, kteří nechtějí brát léky. Může vzniknout na podkladě jak esenciální hypertenze, tak na podkladě sekundární hypertenze a také u nemocných bez anamnézy hypertenze. U těch sekundárních hypertenzí, tady samozřejmě na nefrologickém fóru je důležité zmínit zejména některé glomerulonefritidy, speciálně IgA nefropatii, kde víte, že v tom patogenetickém takovém tom kolotoči progrese pacienta s chronickou glomerulonefritidou, a z toho tedy nejčastěji IgA nefropatie, hraje právě rozvíjející se špatně korigovaná hypertenze naprosto zásadní roli a u těchto pacientů nezřídka vzniká právě potom vysoká těžká hypertenze, která pak dramatický urychluje rozvoj selhání ledvin. Anebo potom jsou to pacienti s chronickým onemocněním ledvin nebo pacienti dialyzovaní, kde jistě hraje roli více faktorů včetně hypervolémie. Klinický obraz - nejčastěji se jedná o pacienty s chronickou buďto neléčenou hypertenzí, nebo špatně léčenou hypertenzí. Podle mé zkušenosti většinou jsou to lidé, kteří vědí, že hypertenzi mají, protože dnes přece jenom těžká prokontrolovanost lékařská u populace je vysoká a každý se k doktorovi občas dostane a v podstatě každý lékař přitom sáhne po tlakoměru, takže je to rarita, abyste měli pacienta s těžkou hypertenzí, kterému tu nikdo nikdy neřekl, většinou ti lidé to vědí a dost často i ti lidé vědí, že by léky měli brát, ale prostě je vynechávají, neberou vůbec a podobně. A tito pacienti potom mají dlouhodobě vlastně dekorigovaný krevní tlak s hodnotami, které běžně třeba dosahují 180/120, na toto je dobré anamnesticky se toho pacienta zeptat, on to většinou i ví. Zeptám se ho: jaký třeba nejvyšší krevní tlak vám někdy někdo změřil? Anebo: když jste naposledy někde byl, řekli vám, že to je vysoké, kolik to bylo? Často to ti lidé vědí. A oni vlastně dlouhodobě jaksi chodí s takovým hodně vysokým krevním tlakem, ale většina z nich nemá poškození cílových orgánů, budeme se bavit za chvilku o patogenezi, proč, protože jsou vlastně chráněny autoregulací. Neví se, proč u někoho z nich, těch pacientů, někdy prostě přejde toho onemocnění do stádia hypertenzní emergence. Ty procesy toho spuštění nejsou známé. Důležité je, že u normotenzních osob nebo jenom mírně hypertenzních osob, typické jsou děti nebo těhotné ženy, kde vznikne vlastně náhle hypertenze tak stačí už nižší hodnoty vzestupu krevního tlaku k tomu, aby se rozvinuly orgánové změny, protože tam není ta dlouhodobá adaptace na ty vysoké hodnoty krevního tlaku. Typické příznaky pacienta s hypertenzí emergencí jsou tedy, které převedou pacienta k lékaři, poruchy vidění, bolesti hlavy, mohou to být projevy srdečního selhání jako je dušnost, otoky, vznik cévní mozkové příhody nebo tranzitorní ischemické ataky čili neurologické projevy, zmatenost, dušnost, epistaxe a v laboratorním nálezu vlastně žádné specifické nálezy u těchto pacientů, renální - tím se budeme hned vzápětí zabývat. Ale jeden nález, který není vzácný u maligní hypertenze, jsou známky vlastně trombotické mikroangiopatie, to znamená známky intravenózní hemolýzy + trombocytopenie čili anemizace, vlastně rozvoj trombocytopenie, zvýšená dehydrogenáza, schistocyty v nátěru, takže to jsou typické známky trombotické mikroangiopatie. Známky poškození ledvin: asi 21% pacientů má hematurii, někdy je makroskopická, více než polovina pacientů má proteinurii, typický je narůstající sérový kreatinin, mohou se vyskytnout i otoky, sonografický obraz odpovídá akutním ledvinám čili edematózní ledviny a vlastně, když to vezmeme celé dohromady, tak to imponuje jako nefritický syndrom, který může imitovat akutní glomerulonefritidu anebo i vlastně rychle progredující glomerulonefritidu. Čili to je ten typický klinický obraz, proto je to důležité v diferenciální diagnostice glomerulonefritid nebo systémových onemocnění a vlastně u každého pacienta, který přichází s nejasnou poruchou funkce ledvin provázenou, hematurií provázenou proteinurií, provázenou rozvojem poruchy funkce ledvin, doporučuji pomýšlet na možnost, že by se jednalo o právě hypertenzní emergenci. Někdy ten klinický obraz není zase typický, aby to jaksi bilo do očí na první pohled. Ještě připomíná jednu věc, že, aspoň tedy na našem pracovišti, neradi tyto pacienty bioptujeme, protože se obáváme zvýšeného rizika komplikací. Zažili jsme ty komplikace, tam ta destrukce, budeme se tím za chvilku zabývat, ukážku i obrázky, destrukce té cévní stěny je taková, že vlastně ta schopnost cév zajistit účinnou hemostázu je narušena a je tady zvýšené riziko závažného krvácení po renální biopsii. I zejména tehdy, pokud třeba ten tlak v okamžiku té biopsie ještě není dostatečně korigován, ale i poté. Takže pokud je tam možnost, úvaha o tomto onemocnění, zpravidla postupujeme tak, že indikujeme vyšetření očního pozadí, které nám vlastně stačí. Jsou-li tam jasné projevy hypertenzní retinopatie, to znamená krvácení do sítnice, exsudáty, případně edém papily zrakového nervu a je-li tam údaj o zvýšené hodnotě tlaku, o takové výrazně zvýšené hodnotě tlaku v nedávné minulosti nebo při přijetí pacienta a podobně, tak vlastně to podezření na to, že se jedná o hypertenzní poškození, je tak vysoké, že je-li negativní imunologie a není nějaký důvod domnívat se, že to je jiný typ onemocnění, tak zpravidla už klinicky stanovíme tu diagnózu hypertenzní emergence a k biopsii nepřistupujeme. Taková je alespoň z praxe u nás tedy na našem pracovišti. Spojení s dalšími chorobami: téměř 25% s mozkovým infarktem, 22% s akutním plicním edémem, 16% s hypertenzní encefalopatií, 14% s akutním srdečním selháním, 12% s akutním infarktem myokardu, 5% s krvácením do centrálního nervového systému, 5% s eklampsií, 2% s disekcí aorty. Jaká je prognóza? Zásadně se zlepšilo přežití, před 50ti lety bylo 5 let přežití prakticky nulové, nyní je přes 90% a 10ti leté renální přežití se uvádí přes 80%. U většiny léčených, ne u všech, ale u většiny dochází ke stabilizaci renální funkce, ale dlouhodobé následky jsou závažné. Pacient s proděláním ataky té hypertenzní emergence je ohrožen zvýšenou mírou chronickým onemocněním ledvin, vyšším rizikem terminálního selhání ledvin, chronickým srdečním selháním a dalšími kardiovaskulárními komplikacemi. Teď pár slov k morfologii. My tu morfologií, v ledvinách tedy konkrétně, nazýváme akutní hypertenzní nefroskleróza nebo také starším pojmem maligní nefroskleróza. Jsou tam změny makroskopické, to jsou petechiální hemoragie v ledvině, na povrchu i na řezu a drobné infarkty. Tady je to na obrázku, toto by mělo být červené, kdyby to nebyl černobílý obrázek, tady jsou vidět ty petechiální hemoragie a tady vlastně jsou vidět ta bílá ložiska těch infarktů. Morfologie je jak v glomerulách, tak v dalších strukturách. Glomeruly jsou typicky fokálně postižené, to znamená některé glomeruly jsou postiženy, některé jsou úplně intaktní. A ty, které jsou postižené, jsou postiženě zpravidla segmentálně čili jenom část toho glomerulu. Typické jsou fibrinoidní nekrózy s protržením bazální membrány glomerulu, někdy nad tou nekrózou může vznikat srpek. Je tam typická akumulace fibrinů v subendoteliální oblasti. Mohou se vyskytnout změny na endotelu, otok endoteliálních buněk vlastně se stenózou lumen to by potom připomínalo akutní glomerulonefritidu, že ano. Mohou tam být patrné destičkové tromby v rámci právě té trombotické mikroangiopatie. Může dojít k dilataci kapilár, kapilárního trsu s městnáním krve a později se může rozvíjet kolaps kapilárního trsu. Tady jsou ty obrázky. Takže tady vlastně je vidět ta fibrinoidní nekróza segmentální v glomerulu. Tady potom jsou ty dilatované glomerulární kapiláry s městnáním vlastně krve v lumen těch dilatovaných kapilár. Tady potom je vidět, že vlastně, všimněte si, ta lumina jakoby tam zmizela, nevidíme lumina, ten průsvit těch glomerulárních kapilár tady nevidíme čili to je vlastně obraz, který třeba také připomíná právě akutní glomerulonefritidu. Nicméně tady je vidět, že tam je akumulace fibrinů + jsou tam akumulované trombocyty a fragmenty erytrocytů a je to právě obraz trombotické mikroangiopatie s mikrotromby, které vlastně vyplňují lumen těch glomerulárních kapilár. V intersticiu se vyskytují ložiska nekróz, to je hlavně z důvodu ischemického, takže tam je vlastně akutní tubulární nekróza ischemická, ale jenom ložisková, kortikální infarkty, později atrofie, zvýšený obsah kolagenu, chronická zánětlivá infiltrace, všechno to souvisí s sníženou perfúzí toho tubulointersticia. A významné změny jsou v cévách, postihují menší arterioly, zejména tedy vas afferens a typické jsou fibrinoidní nekrózy, to znamená, že tam dochází k lokalizováným destrukcím cévní stěny, na tom místě se naruší nesmáčlivost endotelu čili tam vznikají tromby a může dojít k úplné okluzi těch cév a to pak vede samozřejmě k ischemizaci té cévou zásobené oblasti. Dále potom je typické ztluštěný intimy s mukoidním prosáknutím matrix a s koncentrickým uspořádáním buněk, ;říká se tomu cibulovité ztluštění stěny té cévy. A typická je dál reduplikace vnitřní elastické vrstvy. Výsledkem je nápadné zúžení lumen a mohou také být patrné fragmentované erytrocyty v rámci trombotické mikroangiopatie. Tady je vidět tedy ta fibrinoidní nekróza, tady v té cévě jen lokalizovaná, fokální oblast, to červeně nabarvené tady je oblast té fibrinoidní nekrózy. A tady je to rozsáhlejší, kde je patrné, že vlastně dochází k okluzi lumen té cévy. Tady zase je patrná fibrinoidní nekróza vas afferens s výraznou stenózou až okluzí lumen čili vlastně ta vas afferens nepřivádí krev do glomerulu a v důsledku toho dochází tady ke kolapsu kapilární kličky ten glomerulus prostě není perfundovaný a kolabuje. Tady jsou ta mukoidní prosáknutí, zase vas afferens nebo toto je možná nějaká jiná preglomerulární arteriola, teď nevím přesně, nicméně je tady patrné to mukoidní prosáknutí intimy a takové koncentrické uspořádání hladkých svalových buněk, tomu se říká cibulovité uspořádání a zase vidíte výrazná stenóza až okluze lumen té cévy. A tady je ta reduplikace vnitřní elastické vrstvy v té arteriole. Tady konečně je pěkně vidět ta fibrinoidní nekróza a jak tady na ni nasedá trombus, to znamená, že ta céva má zcela okludované lumen. V imunofluorescenci převažuje fibrinogen, v ložiskách fibrinoidní nekrózy, ve stěně kapilárních kliček i ve větších cévách. Pár slov k patogenezi. Podobné změny jako u maligní hypertenze byly popsány u experimentální hypertenze u zvířat, segmentální až globální nekrózy glomerulů a fibrinoidní nekrózy arteriol. Ty glomerulární změny zřejmě vznikají zejména dvojím mechanismems, buďto ten glomerulus, jak už jsem to říkal, je hypoperfundovaný a pak kolabuje, anebo je exponován zvýšenému tlaku a pak dochází k nekróze. To znamená ,že vas afferens vlastně nezabrání průniku toho zvýšeného tlaku do glomerulu a dochází potom k nekróze. Ty patogenetické faktory jsou zřejmě zejména tři. Zaprvé je to poškození arteriol tím vysokým tlakem. Tady je zajímavé, že nejvíce postižené jsou ty arterioly, které jsou zodpovědné za autoregulaci glomerulárního průtoku. To znamená, ty, které mají chránit glomerulus před tím vysokým krevním tlakem, to je hlavně vas afferens, a ta ochrana, která má vlastně 2 mechanismy, ještě se o tom zmíním, která je zajištěna vlastně hladkou svalovou vrstvou ve stěně té arterioly, vazokonstrikcí té arterioly, tak ta, pokud je nějakým způsobem překonána, jaksi je přetažena ta schopnost té cévy tu ochranu poskytnout, tak může dojít zřejmě k poškození té cévy, které potom vede ke stenóze či okluzi lumen, k ischemii glomerulů, tubulů a intersticia. Druhá možnost je, že ta ochrana vlastně vůbec nezafunguje, že prostě ta vas afferens nedokáže ochránit ten glomerulus a pak se glomerulární kapiláry exponují vysokým hodnotám krevního tlaku a to vede k jejich nekróze, poškození endotelu a tak dále, vznik srpku. Tam je vlastně přímé poškození, dilatace, nekrózy, jak jsme to viděli. A konečně poškození endotelu s vznikem trombotické mikroangiopatie hraje důležitou patogenetickou úlohu. U většiny pacientů, jak už jsem říkal, ani u těžké hypertenze nedochází obvykle k akutnímu poškození cílových orgánů, a to právě díky té autoregulaci. Tu mají jak ledviny, tak mozek třeba. A u zdravých osob ta autoregulace funguje zhruba v rozsahu 90-180 mm systoly. U chronické hypertenze ovšem dochází k posunu doprava, kde ta autoregulace potom vlastně funguje ve vyšších hodnotách krevního tlaku a to my známe z kliniky, že chronický hypertonik, když mu snížíme hodnotu krevního tlaku, přestože je to ještě jakoby v rámci normálních hodnot, tak on může mít vlastně už relativně hypotenzi a může to vést u něj k selhání ledvin. Časem se schopnost autoregulace může vyčerpat v důsledku strukturálních a funkčních změn arteriol. Ta autoregulace je zajištěna dvěma mechanismy. Jednak je to myogenní reflex ve vas afferens, kde se uplatňují kalciové kanály a jednak je to tubuloglomerulární feedback, který u chronické hypertenze je narušen, což souvisí s metabolismem NaCl. K narušení autoregulace jsou náchylnější juxtamedulární glomeruly. Tady je obrázek, jak vypadá normální autoregulace, intraglomerulární tlak vůči systémovému tlaku, normální autoregulace udržuje stabilní intraglomerulární tlak v širokém rozmezí. Jestliže je narušena, tak potom ten intraglomerulární tlak sleduje systémový tlak. A to je právě podstata toho poškození těch glomerulárních kapilár. Já tady přeskočím ještě některé další slidy a věnuji už se diagnostickému a léčebnému postupu. Tady je třeba zdůraznit, že evidence chybí, nejsou žádné studie, na kterých by bylo možno demonstrovat, které léčebné postupy jsou na místě u té hypertenzní emergence, doporučení jsou založena na zkušenosti. Tady je přehled těch intravenózních léků, které se používají v léčbě hypertenzní emergence. Já toto zase přeskočím a chtěl bych se věnoval tomuto. A to jsou cílové hodnoty krevního tlaku, když máme pacienta s hypertenzní emergencí. Cílem by mělo být snížit krevní tlak o 20-25% v prvních hodinách, řekněme, ale nikdy ne pod hodnoty uvedené zde - 160-150/110-100. Musíme myslet na to, že příliš velké snížení krevního tlaku může být spojeno s ischemickým poškozením orgánů, s kómatem a se smrtí. Toto je prosím jedna snad z nejdůležitějších věcí u hypertenzní emergence, protože toto se opravdu někdy stane. Já jsem také takový případ viděl. Pacient vlastně přišel o mozek v důsledku těžké ischemie dané příliš velkým snížením krevního tlaku. Dále se potom krevní tlak má snižovat pozvolna. Doporučuje se zhodnotit dobře volum pacienta. Samozřejmě, že budeme k tomu přistupovat jinak u pacienta třeba dialyzovaného, kde budeme mít evidenci, že je hypovolemický, ale u většiny pacientů s hypertenzní emergencí mysleme na to, že tlaková natriuréza vede tady spíše k tomu, že ten pacient může být hypovolemický. A proto u většiny pacientů s hypertenzní emergencí nepovažujeme za vhodná diuretika. Naopak může být potřeba infúze, aby při poklesu toho krevního tlaku právě nedošlo k hypoperfúzi orgánů a k ischemickému poškození orgánů. Takže tady upozorňuji - s diuretiky u hypertenzní emergence velmi opatrně a zvažovat, u koho jsou indikována, u koho nejsou indikována, raději používat léky jiné, pokud není zcela evidentní, že u toho pacienta jsou indikována. Tady potom jsou vyjmenované různé typické případy a tady jsem už z guidelines vytáhl některé typické situace, u kterých je ten postup nějak definován. Důležitá je výjimka ze všeho ostatního - a to je ischemická cévní mozková příhoda. U ischemické cévní mozkové příhody snižování krevního tlaku v prvních 3-5 dnech může uškodit, vést ke zvětšení ischemického ložiska. A z toho důvodu to je absolutní výjimka v případu hypertenzní emergence, kde prakticky snižování krevního tlaku je kontraindikováno. Výjimkou je enormní zvýšení krevního tlaku a uvádí se až hodnota nad 220/120 čili dramaticky vysoká hodnota. Pokud není takto vysoká hodnota, a pokud tam nejsou jiné orgánové změny jako disekce aorty, srdeční selhání, akutní koronární symbol, pak samozřejmě tlak musí dolů. Ale pokud to tam není, pak nesnižujeme krevní tlak, dokud nestoupne takto vysoko. Musíme ho snížit před trombolýzou, a to na 185/110. Raději u ischemické CMP postupujeme jemně, to znamená léky per os, i.v. můžeme použít urapidil, labetalol, nitropreparáty. Krvácení do mozku - tady je ta hodnota o něco nižší, to znamená snižovat tlak se doporučuje, je-li tlak vyšší než 180/105. U subarachnoideálního krvácení nimodipin, který brání reflexním spasmům mozkových tepen. U akutního levostranného srdečního selhání jsou na místě i.v.nitráty, diuretika, případně i ACE inhibitor, máme k dispozici intravenózní enalaprilát. Akutní koronární syndrom - opět na místě jsou zejména i.v.nitráty a vedle nich betablokátory, esmolol nebo jiný betablokátor, můžeme použít také urapidil. U disekci aorty je všechno jinak. Tam je imperativní snížit krevní tlak výrazným způsobem, a to až na méně než 100 mm rtuti systoly, používáme nitropreparáty, betablokátory a další, všechna antihypertenziva, která můžeme prostě s cílem snížit ten krevní tlak na cílové hodnoty. Při renální insuficienci můžeme užít urapidil, diuretika, případně je-li tam hypervolémie, můžeme také použít náhradu funkce ledvin s ultrafiltrací. Zvláštní případ je ještě feochromocytom, tady pozor - nepoužívat betablokátor bez alfablokátoru čili i.v.urapidil, labetalol je vlastně kombinovaný alfa-beta, nitráty anebo v méně závažných případech kombinace alfa+beta blokátoru. A na závěr bych tedy řekl, že hypertenzní emergence neboli maligní hypertenze je akutní stav, který vyžaduje okamžitou léčbu intravenózními antihypertenzivy na jednotce intenzivní péče, který je často spojen s akutním poškozením ledvin charakteru nefritického syndromu, má při adekvátní léčbě dobrou krátkodobou jak celkovou, tak i renální prognózu, ale z dlouhodobého hlediska je spojen se zvýšeným rizikem chronického onemocnění ledvin, terminálního selhání ledvin a kardiovaskulárních komplikací. Děkuji vám za pozornost.

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2015 - webcast.

Související články

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Přednáška, která zazněla na setkání Klubu mladých nefrologů, shrnuje základní doporučení pro léčbu hypertenze u nemocných s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Zabývá se problematikou měření krevního tlaku a kontroly hypertenze, doporučeními a  cílovými hodnotami tlaku u nemocných s CKD a terapeutickými algoritmy v léčbě hypertenze u nemocných chronickým onemocněním ledvin a u nemocných v pravidelném dialyzačním programu.

Přednáška představuje nová doporučení pro péči pacientů po transplantaci ledvin. Kromě doporučení pro indukční,  úvodní a dlouhodobou udržovací imunosupresi a monitoraci imunosupresivní indikace, uvádí také doporučení pro očkování, doporučení pro pacienty s kardiovaskulárním onemocněním, s diabetem, hypertenzí, obezitou a malignitami.