Pacientka s hyperkalémií - casuistika

  • , II.interní klinika 3.LF UK a FNKV; Dialyzační středisko Fresenius Medical Care; I. interní klinika 3. LF UK a FNKV, Praha
  • , I. interní klinika 3. LF UK a FNKV, Praha

Hyperkalémie nemusí být jen příčinou bradykardie ale i jejím následkem.

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Tak já jsem si pro Vás připravila takovou běžnou situaci, která se nám na internách velmi často stává - pacientka s hyperkalémií. Žádáme tedy na JIP, protože pacientka se zhoršila na standardním oddělení, je bradykardická, má hypotenzi a při odebrání laboratoře došlo k rychlé progresi renálních parametrů a k těžké hyperkalémii. Takže paní doktorko, ukažte nám, prosím, ty parametry. Další obrázek. Takže pacientka má tepovou frekvenci 40/min. nízkou, má tlak 95/45, při statimových odběrech v laboratoři dominuje těžká hyperkalémie, rychlá progrese urey, kreatininu a metabolická acidóza. Nejprve bych se zeptal, jaké jsou změny na EKG, máme tam nějaké hyperkalemické změny a můžete nám ukázat starší křivku EKG, abychom porovnali ten nález? Takže na EKG nejsou hyperkalemické změny, na EKG je juknční rytmus 40/min. a je tam blok levého Tawarova raménka, které ale bylo vstupně přítomné. Tady je samozřejmě potřeba připomenout, že při blokádě levého raménka Tawarova v refrakterní fázi nemůžeme hodnotit, takže teď v tomto případě, jestli tam jsou hyperkalemické změny či nejsou. Nicméně ten bok levého Tawarova raménka, jak říkáte, už byl na minulé prezentaci, takže prosím další obrázek. Takže toto je vstupní křivka, pacientka je po infarktu myokardu před pěti lety a blok levého Tawarova raménka je přítomen již anamnesticky. Takže můžete nám říci něco o pacientce? Jaká je anamnéza? Jakou má pacientka medikaci? Jaký byl laboratorní nález při přijetí? A jak rychle se vyvinula tato porucha? Takže máme před sebou běžnou interní pacientku, pacientka s anamnézou diabetu mellituna na perorálních antidiabetikách, hypertonička 10 let, infarkt myokardu před 5 lety, byla přijata jen pro vertigo, únavu a dušnost při minimální námaze. Co se týče farmakologické anamnézy - má antihypertenziva, má konzervativní terapii ischemické choroby srdeční, má perorální antidiabetika. Co se týče laboratorního nálezu, poprosím další obrázek. Pardon, co se týče toho fyzikální vyšetření při přijetí - v podstatě fyziologický nález, kromě anemického koloritu bledá kůže, bledé spojivky, jinak tlakově normální, tepová frekvence spíše vyšší, bez otoků, bez známek nějaké kardiovaskulární kompromitace. Vstupní laboratoř byla také v pořádku kromě těžké anémie s hemoglobinem 51 g/litr, mikrocitární, žádná výrazná patologie nebyla, laboratorní parametry byly v normě, kreatinin byl 94 umol/litr, když si to přepočteme odhadem glomerulární filtrace, odpovídá to mírnému snížení glomerulární filtrace, co se týče močového sedimentu, ten je také bez známek nějakého aktivního močového sedimentu. Čili při přijetí byla pacientka renálně, řekněme, na CKD 3, ale bez známek aktivního renálního onemocnění. Takže vyšetřovala se v podstatě pro tu anémii, klasický onko-screening, rentgen srdce a plic, ultrazvuk břicha s normálními nálezy, gastroskopie jen se lehčím erytémem žaludku, onkomarkery negativní a známky cytopenie a deficitu vitaminu B12. Takže došlo vlastně k náhlému vzestupu renálních parametrů, pacientka, která měla kreatinin v mezích, v normě, vstupní kreatinin 94, při tom překladu na JIP měla kreatinin 650 s další progresí. Pacientka po překladu na JIPové lůžko byla oligurická, to vidíte na tom grafu vlevo, měla diurézu 500 za 24 hodin, která dále klesala na 400, kreatinin stoupal, urea také stoupala. Takže pacientka má kalémii přes 7 a má bradykardii, to znamená, máme nějakou příčinu, která nám vysvětlí tu hyperkalémii? Užívá pacientka kalium šetřící diuretika? Užívá pacientka inhibitory systému RAS? Užívá nesteroidní antirevmatika? Dostává infuze s kaliem nebo jedla nějaké potraviny výrazně bohaté kaliem? Ano, co se týče farmakologické anamnézy, pacientka měla v medikaci styron-lepton v kombinaci s ACE inhibitorem, což by vysvětlovalo hyperkalémii u této pacientky. Už měla pacientka před přijetím tuto kombinaci? Ano, tato kombinace, tu užívala chronicky, dlouhodobě. Jediná taková terapie, která byla přidána před hospitalizací, byla kombinace Tarca-Coryol, což má dva týdny. Ale ohledně ACE inhibitorů a styron-leptonu, tak tuto kombinaci užívala chronicky. Čili byla tam kombinace styron-lepton a ACE inhibitor, styron-lepton dlouhodobě, ACE inhibitor 2 týdny před přijetím, ale v okamžiku přijetí má pacientka normální kalémii. Ano, má normální kalémii. Dobře. Takže to je dobré si uvědomit, tento moment. Tak, další prosím. Čili pacientka je v tuto chvíli hypotenzní, bradykardická a má selhání ledvin. Je tam nějaká zjevná příčina selhání ledvin? To znamená - je tam šokový stav, je pacientka dehydratovaná, hypovolemická, městnání ve vývodném systému nebo je tam nějaká známka přímo poškození ledvin nebo anamnéza, která by tomu napovídala? Takže o šokový stav se zjevně nejedná, poprosím další obrázek, ačkoli je přítomná hypotenze. O šokový stav se zjevně nejedná, protože je přítomná bradykardie, pacientka neměla anamnesticky žádné nefrotoxické léky. Zjevná příčina renálního selhání se nejeví, kromě té bradykardie, která byla závažná - 40/min. bez patologie a bez jakéhokoli vodítka k diagnóze renálního selhání. Čili se podívejme - postrenální selhání prakticky vyloučeno, je zde mikroskopická hematurie, ale jen s minimální proteinurií, imunologie negativní, ECHO bez poruchy, bylo dokonce provedeno CT angiografie, ale ne předtím, až potom z rozpaků. Protože skutečně to akutní selhání nebylo dobře vysvětlitelné. Další, prosím. Takže se zeptejme ještě - ta bradykardie přítomná, může mít ještě jinou příčinu než tu hyperkalémii? Ano, samozřejmě může. Co se týče anamnézy, tak je tam anamnéza užívání betablokátoru, který byl nasazen 2 týdny před přijetím v kombinaci s Tarkou, což je kombinace verapamil - ACE inhibitor. Tato kombinace je v podstatě u pacientky nová, 2 týdny před hospitalizací nasazená. Další, prosím. Takže jak budeme postupovat? Zjevně, pokud má pacientka bradykardii a má bradykardizující medikaci, tak tu medikaci vysadíme. Pacientka je hypotenzní, to znamená, že potřebuje volumovou resuscitaci, má hyperkalémii čili začneme s léčbou hyperkalémie a samozřejmě otázka je, jestli máme pacientku dialyzovat, ale asi těžko ji začneme dialyzovat v situaci výrazné hypotenze čili nejprve budeme postupovat konzervativně. Tak to jsme učinili, hned v den přijetí jí byl vysazen betablokátor, den poté byl vysazen verapamil, pacientka byla hydratována, byla konzervativně řešena hyperkalémie - infuze glukóza s inzulínem, do toho byl podán furosemid, na snížení kalémie konzervativním způsobem kalcium-resonium, ta kalémie byla upravena v září asi 25, tepová frekvence také se stabilizovala během 2 dnů, ale došlo k progresi kreatininu, takže v této fázi jsme se rozhodli provést z rozpaků renální biopsii. Renální biopsie - pacientka diabetička, hypertonička dlouholetá, nebylo překvapením těžké diabetické změny, glomeruloskleróza, pak tam byly přítomny vaskulární změny, spuštění vlastně cévních stěn a chronické tubulární poškození bez akutních tubulárních změn, bez známky jakékoli akutní léze, imunofluorescence byla negativní, elektronová mikroskopie také negativní. Čili zde vidíme difuzní formu diabetické interkapilární glomerulosklerózy a zde již vidíme krásně nurální formu s typickými Kimmelstiel-Wilsonovými lézemi a zde například vidíme zesílení média jako známku závažných hypertenzních změn v té renální biopsii. Takže jaký měla efekt ta podaná, zahájená léčba? Prosím. Takže zde vidíme ten vývoj, 6.3. byla pacientka vlastně zdialyzovaná, protože měla uremické projevy a den na to byla provedena renální biopsie a vidíte, že na konzervativní terapii - vysazení bradykardizující medikace, infuzní terapie - dochází k zvratu onemocnění, spontánnímu poklesu kreatininu, urey, hyperkalémie stabilizována již druhý den po zahájení terapie a vidíte také úpravu diurézy z původních 400, 500, když byla přijata na JIP, až do 2000 ml za 24 hodin, diuréza poté stabilita kolem 1000 ml. Takže kardiovaskulární parametry v průběhu hospitalizace - vidíte, že vlastně ten modrý sloupeček je kreatinin a jeho vzestup 6.3., kdy byla provedena dialýza, s postupným poklesem a do toho vidíte stabilní krevní tlak. Jediný pokles krevního tlaku byl v den přijetí, jinak stabilizovaný krevní tlak kolem 130, 120 systoly, diastola také v pořádku, tepová frekvence s poklesem vlastně v den přijetí na JIP, postupně po vysazení bradykardizující medikace se stabilizovala na hodnotu kolem 70 tepů za minutu. Takže zde máme hypotézu o tom, jak pravděpodobně ta porucha vznikla. Takže jaké je vaše vysvětlení, paní doktorko? Já jsem pátrala po tom, že vlastně 2 týdny před přijetím byla nasazena nová medikace. Vlastně jsme zahájili pátrání poté, co jsme viděli, že ta biopsie je negativní a že příčina prerenální je vysoce pravděpodobná, takže mohlo dojít vlastně ke kumulativnímu efektu verapamilu s betablokátorem u pacientky s predisponujícím renálním onemocněním při diabetické hypertenzní nefropatii chronické a vlastně ten bradykardizující efekt se mohl objevit až s nějakým zpožděním po nasazení této léčby a také vlastně v kombinaci s poklesem glomerulární filtrace při bradykardii, při anémii, kombinace ACE inhibitoru a styron-leptonu u pacientky, která měla normální kalémii předtím, regulační a adaptační mechanismy byly narušeny a pacientka vyvinula hyperkalémii právě kvůli vzpomínanému poklesu glomerulární filtrace při bradykardii. Čili já ještě zopakuji, že ta naše hypotéza spočívá na 2 faktech: zaprvé na tom, že se jednalo o prerenální selhání ledvin způsobené těžkou hypoperfuzí ledvin v důsledku bradykardie. Ta bradykardie, že byla způsobena vlastně interakcí tedy betablokátoru a verapamilu. Víme, že riziko bradykardie po léčbě verapamilem anebo po kombinaci betablokátoru a verapamilu se zvyšuje onemocnění se sníženou funkcí ledvin. Ta pacientka měla reakci už při přijetí, takže snížená funkce ledvin tu nepochybně byla. A to, co je zajímavé, je, že tu kombinaci ACEi+spironolaktonu pacientka zřejmě v terénu relativně ještě zachované glomerulární filtrace 0,9 tolerovala, ale v situaci, kdy klesla ta glomerulární filtrace už tolerovat přestala, protože schopnost ledvin vyloučit kalium se snížila. Takže opravdu zřejmě to bylo tou hyperaklémií. A my jsme si tuto hypotézu ověřili, vlastně měsíc po propuštění bylo objednán EKG Holter, kdy byl potvrzen sick sinus syndrom (SSS). To byla pacientka jen na minimálních betablokátorech, takže je jasné, že ischemický myokard se sick sinus syndromem při kombinaci betablokátorů může reagovat takovýmto způsobem, ještě, když pacientka má renální insuficienci. Takže závěrem, co říct - my to vídáme velice často, kombinaci ACEi+spironolakton kardiologové dávají velice rádi, protože oba léky zlepšují prognózu pacientů s ischemickým myokardem, s chronickou ischemickou chorobou srdeční, zlepšují kardiovaskulární mortalitu, často ji kardiologové dávají a my jako nefrologové často vidíme polékovou hyperkalémii z této indikace a polékovou bradykardii také často vídáme po kombinaci verapamilu a betablokátoru a takový ten nejsložitější bod, že hyperkalémie nemusí být jen příčinou bradykardie, ale může být i následkem bradykardie. Děkujeme Vám za pozornost!

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2012 - webcast.

Související články

Přednáška představuje nová doporučení pro péči pacientů po transplantaci ledvin. Kromě doporučení pro indukční,  úvodní a dlouhodobou udržovací imunosupresi a monitoraci imunosupresivní indikace, uvádí také doporučení pro očkování, doporučení pro pacienty s kardiovaskulárním onemocněním, s diabetem, hypertenzí, obezitou a malignitami.

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Diabetik – prakticky vždy komplikovanější pacient. Dominantní problémy: cévní přístup (mediokalcinóza); syndrom diabetické nohy – prakticky neřešitelný; kompenzace DM; zhoršení visu až slepota; vyšší prevalence K-V komplikací. Prezentace z 3. bloku přednášek, která zazněla 2. listopadu 2013 v rámci třetího ročníku znovuobnoveného Klubu mladých nefrologů.