Pacientka s hypernatrémií a akutní poruchou funkce ledvin - casuistika

Nefrolog volán na konzilium k pacientce ležící na JIP NCH pro poruchu funkce ledvin, laboratorně náhlá elevace renálních parametrů, dále hypernatrémie a hyperosmolalita.

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

My jako I. interní klinika z Vinohradské nemocnice jsme dostali za úkol připravit nějaké sdělení na téma ledviny a vnitřní prostředí. A tak, jak to bylo zamýšleno a jak je už tradice, tak jsme to provedli formou kazuistik. Čili my jsme si připravili tři kazuistiky, které jsme považovali za zajímavé, z hlediska takového klinického přístupu k pacientovi s poruchou vnitřního prostředí. Čili my se i chceme prezentovat tím způsobem jakoby ze života, to znamená, že se dostáváme do konfrontace s problémem poruchy vnitřního prostředí a ten problém nějakým způsobem musíme řešit. Takže já bych požádal paní doktorku Střídovou, aby přišla a začala s prezentací té první kazuistiky. A my při tom budeme vystupovat oba a budeme tak trochu před Vámi o tom problému debatovat. Takže prosím další obrázek. - Já jsem si připravila kazuistiku na téma Akutní poškození ledvin s hypernatrémií. Já jsem tedy připravila kazuistiku na téma Akutní poškození ledvin s hypernatrémií, hyperosmolalitou. S tím, že nefrolog byl volán na konzilium k pacientce, která ležela na intenzivní jednotce na neurochirurgii pro poruchu funkce ledvin. A laboratorně se objevila náhlá elevace renálních parametrů a dále i hypernatrémie a hyperosmolalita. Tedy s otázkou na toho neurochirurga, zda by se mohlo jednat o toxické poškození ledvin po antibiotické terapii. - Takže já bych Vás požádal, paní doktorko, když se tedy máme na pacienta podívat, jestli byste nám nejdříve ukázala, o jaké parametry se jednalo, proč nás vlastně k té pacientce volali. - Neurochirurga zarazil v laboratoři kreatinin s hodnotou 283 μmol na litr. Dále v laboratoři byla vidět i hypernatrémie, hyperkalémie, hyperchlorémie. A osmolalita 329 mmol na kilogram. - Takže první, co by mě samozřejmě zajímalo, je, jak rychle ta porucha vznikla a jestli máme nějakou dynamiku vývoje těch parametrů v čase? - Ta porucha vznikla během tří dnů, kdy ten kreatinin stoupl až osminásobně. A natrémie z původních 135 mmol na litr na 157 mmol na litr. Vidíme obraz náhle vzniklého akutního poškození ledvin třetího stupně s hyperosmolalitou a hypernatrémií. - Čili my se tady setkáváme s problémem velmi rychle - během tří dnů se rozvíjející poruchy, která je charakterizovaná současným vzestupem sérového kreatininu, současným vzestupem sérové natrémie. Neboli s obrazem náhlého poškození ledvin nejasné příčiny. Takže prosím můžete nám říci něco o té pacientce, abychom si mohli udělat nějaký obrázek o tom, co je to vlastně za člověka a co můžeme očekávat? - Jedná se o pětačtyřicetiletou pacientku, 37. den hospitalizace na JIPovém lůžku. Byla přijata s anamnézou náhle vzniklého bezvědomí. RZP byla přivezena nejprve na kliniku anesteziologicko-resuscitační, ihned bylo provedeno CT mozku s nálezem intracerebrálního krvácení. Suspektně byly v terénu tumorózní tkáně. A byla přeložena akutně na neurochirurgii a operována s evakuací hematomu. Histologicky se pak nádor neprokázal. Byla popisována reaktivní glióza a AV malformace. A pooperačně pacientka ležela na JIPovém lůžku neurochirurgie. A přechodně byla na umělé plicní ventilaci. - To je tedy to celkové pozadí pacientky. A teď se tedy začneme zamýšlet nad tím problémem. Čili my víme, že ta pacientka má hypernatrémii a poruchu funkce ledvin. Myslím, že v tomto případě asi ta první otázka, která by měla být - hypernatrémie je relativně situace, která by mohla mít nějakou odhalitelnou příčinu. Čili čím je vlastně způsobena hypernatrémie? Hypernatrémie klasicky bývá způsobena ztrátou čisté vody a nemožností tu ztrátu čisté vody nějakým způsobem uhradit. Navíc pokud vyhodnocujeme nějakou poruchu vnitřního prostředí, tak víme, že vždycky první, na co se máme zaměřit, je analýza klinická. To znamená anamnéza, fyzikální příčiny a tak dále. A pátráme hlavně po tom, jak je na tom ten pacient s volémií, s hydratací. To znamená, jestli je v té situaci (a to platí stejně tak pro hyper, jako pro hyponatrémii) stav hydratace toho pacienta normální, snížený nebo zvýšený. A ještě musíme rozlišovat hydrataci intravaskulární (čili volémii) a hydrataci celkovou Takže když se vrátíme k té hypernatrémii, tak vlastně ta pacientka - jaké má známky z hlediska toho celkového zavodnění? Jeví ta pacientka nějaké známky dehydratace nebo hypovolémie? Přičemž mezi známky hypovolémie bychom samozřejmě řadili zejména hypotenzi, tachykardii. Víme, že u méně vyjádřené hypovolémie může ta hypotenze být skrytá, protože je kompenzovaná aktivací v sympatiku. Čili tam nám potom může pomoct zhodnocení ortostatické hypotenze. To znamená, že tomu pacientovi změříme krevní tlak vleže a potom ho změříme znova vsedě nebo vstoje. A jestliže je tam pokles o 20 a více milimetrů rtuti systolického tlaku nebo 10 a více diastolického tlaku, budeme to hodnotit jako ortostatickou hypotenzi a to je velmi cenná známka intravaskulární hypovolémie. A stejně tak můžeme hodnotit tedy dehydrataci jednak pomocí klinického vyšetření, jako je turgor kožní, pocit žízně, jako je suchost sliznic. A nebo i pomocí některých laboratorních vyšetření. Čili první moje otázka by byla, jestli pacientka jeví takové známky dehydratace. Potom samozřejmě druhá otázka, jestli jeví naopak známky hyperhydratace nebo hypervolémie. Čili víme, že ta nadbytečná tekutina může být v různých kompartmentech. Musíme tedy ty kompartmenty hodnotit izolovaně. Musíme se podívat na intravaskulární kompartment, tam se budeme ptát po výši krevního tlaku, budeme pátrat po hypertenzi, budeme se ptát po městnání v žilním řečišti, čili pátrat po náplni krčních žil, hepatomegalii. Můžeme použít pomocné metody, jako je třeba sonografické vyšetření, echokardiografické vyšetření. Na echu zejména levá síň, dilatace srdečních komor. Na sonografii zejména to může být vyhodnocení šířky jaterních žil. Zkušený sonografista by nám měl být schopen identifikovat městnání jaterních žil. A případně vyšetření dolní duté žíly, zejména kolaps indexu dolní duté žíly, která může vypovídat o intravaskulární hypervolémii. A nebo potom můžeme pátrat po tekutině v intersticiálním prostoru, čili po otocích. A víme dobře, že u chodícího pacienta budeme ty otoky hledat zejména na dolních končetinách. U ležícího pacienta budeme ty otoky, a to mnoho lékařů přehlíží, hledat úplně jinde. Budeme je hledat na stranách trupu zejména, na hrudníku, na břiše, a to zejména po stranách, laterálně, protože když ten pacient leží na zádech, tak na zádech ty otoky málokdy bývají. Leda v bederní oblasti může být prosak, ale to, že sáhneme do axily a hledáme tam ty otoky, to je něco, co my nefrologové umíme, ale řada lékařů to neumí a přehlíží i obrovské otoky. Další kompartment je potom třetí prostor, čili můžeme hledat tekutinu jako je ascites, pleurální výpotek a tak dále. Čili to je to, co při hodnocení vnitřního prostředí nesmíme opomenout. A proto bych se na to ptal a ptal bych se také na to, jestli jsou tady nějaké známky oběhové poruchy. Protože nemáme tu jenom hypernatrémii, ale máme tady i poruchu funkce ledvin. Víme samozřejmě, že při poruše funkce ledvin máme pátrat po té příčině. A jedna z nich bude prerenální. Čili můžete mi odpovědět na tu otázku, jestli klinickým vyšetřením pacientky můžeme zjistit (ve smyslu volémie, hydratace, oběhové poruchy) nějaké závažné abnormality? - Pacientka klinicky s poruchou vědomí je vigilní, sleduje okolí. Na výzvu stiskne pravou horní končetinu a naznačeně mluví jednotlivá slova. Tlak krve spíše hraniční až hypertenze. S tepovou frekvencí 120 za minutu. Tachypnoe 20 až 25 dechů za minutu. Spontánní ventilace je suficientní, nutnost oxygenoterapie. A je subfebrilní až febrilní se špičkou 38 a půl stupně. Turgor kůže je přiměřený, náplň krčních žil nezvýšená, dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů. Akce srdeční pravidelná, břicho volně prohmatné, dolní končetiny bez otoků. - Čili když bychom to shrnuli, tak vlastně krevní tlak je zvýšený proti normě. Ta pacientka v anamnéze měla hypertenzi, nebo neměla? - Neměla. - To znamená, že relativně k tlaku, který je pro tu pacientku normální, je v tuto chvíli tlak zřejmě vyšší. Samozřejmě nikdy nemůžu vyhodnocovat tlak jako absolutní hodnotu, ale musím porovnávat s tlakem, který pro tu pacientku je standardem. Když se budu chtít zaměřovat třeba na vliv toho tlaku na funkci ledvin. Ta tachykardie je zřejmě pozoruhodná, čili budeme si ji pamatovat. A jinak v podstatě pacientka má teploty, ale jinak žádné závažné známky, závažné odchylky v té volémii nebo hydrataci tady nepozorujeme. Takže hypernatrémie, jak už jsem tady zmiňoval, souvisí s tou ztrátou čisté vody. To je nejčastější mechanismus, a tudíž je nutné se zeptat: je v anamnéze nějaký údaj, který by tuto ztrátu čisté vody mohl vysvětlovat? Jak ztrácíme čistou vodu? Ztrácíme ji pocením, můžeme jí ztratit zvracením, můžeme jí ztratit průjmem. Víte, že při průjmu ta ztráta tekutin může mít různý charakter. Může tam být do značné míry ztráta iontů, a nemusí, to záleží na charakteru toho průjmu. A můžeme samozřejmě ztrácet čistou vodu ledvinami v případě diabetes insipidus. A to jsou asi ty nejčastější mechanismy, jak ztrácíme čistou vodu. Takže bude tady nějaké vysvětlení pro ztrátu čisté vody, paní doktorko? - Ano. Pacientka měla průjem, průjmovitou stolici v uplynulých dnech a potila se, protože měla horečku. - To znamená, že máme dvě možné příčiny pro ztrátu čisté vody, pocení a průjem. Pokud pacient ovšem ztratí vodu, tak je normální, že tu vodu zase nahradí. Protože ztráta vody, hypernatrémie vede k hyperosmolalitě nebo zvýšení osmolality a dojde k aktivaci antidiuretického hormonu. A ten má dva zásadní důsledky. Jeden zásadní důsledek je žízeň, čili pacient bude pít. A druhý zásadní důsledek je resorpce vody v ledvinách, a tím se upraví ta porucha. Čili jestliže ta porucha je tady, tak jak je to možné? Pročpak si pacientka nedopila tu vodu a nebo jak byla ta ztráta vody hrazena? Dostávala infúze? Jaké dostávala infúze a proč vlastně nedošlo k té přirozené korekci té poruchy? To je přeci ta základní otázka, kterou si musím položit. Jak ty ledviny a jak ten organismus by se měl v té dané situaci zachovat a proč se tak nezachoval? - Pacientka má minimální příjem per os, má zavedenou nasogastrickou sondu, čaj pouze tedy na proplachy do sondy. A má poruchu vědomí, je upoutána na lůžko. Tekutiny jsou podávány převážně intravenózně a bilance tekutin v posledních dnech je pozitivní. Plus dva litry za dvacet čtyři hodin. V infúzích dostávala kontinuálně linkou Ringerův roztok s přídavkem NaCl a KCl. Současně podáván furosemid, 125 mg za dvacet čtyři hodin. - Pacientka tedy není schopna sama podle své vůle se napít. Čili to je první zásadní okolnost. My víme, že ztráta čisté vody není až tak vzácná. Třeba dám jeden z příkladů, když budete mít pacienta s obstrukční uropatií, tak po uvolnění té obstrukční uropatie, pacient bude mít velkou retenci, vy jí uvolníte a dosti často tedy nastává taková parciální renální diabetes insipidus. Pacient má polyurii, která nějakou dobu trvá. A víme, že tato polyurie bývá zpravidla relativně benigní a neohrožuje toho pacienta oběhově. A to je proto, protože ten pacient to dopije. Mnohem horší by byla ztráta iontů a tekutin, která se mnohem hůře hradí. Takže pacient ztrátu čisté vody nemusí doplnit, protože se z nějakého důvodu napít nemůže. A takovou pacientku máme před sebou. Pacientka dostává enterální výživu a čaj do nasogastrické sondy jenom na proplachy sondy. To znamená, že ta čistá voda asi bude nedostatečná. A naše reakce, která říká, že pravděpodobně je ta pacientka hypovolemická, je odmítána lékařem intenzivní péče s poukazem na to, že má pozitivní bilanci tekutin. Ta pozitivní bilance tekutin až dva litry za dvacet čtyři hodin je skutečně vysoká a je to i závažná okolnost, která nás vlastně staví do obtížné situace. Ovšem ty infúze, převážně Ringerův roztok, který je hypernatremický, ještě s přídavkem natria a kalia, je nepochybně pro tuto naši hypotézu zcela nefyziologický. A navíc pacientka dostává furosemid. Ta situace je tedy opravdu velmi komplikovaná pro hodnocení nějaké poruchy vnitřního prostředí. Základní otázka, na kterou se nás ptal ten lékař, který nás pozval, byla, jestli je možné, že došlo k poškození vlastních ledvin? A my si musíme samozřejmě položit tuto otázku, došlo tam k závažnému a rychlému poklesu renálních funkcí. Čili dostávala pacientka nějaké nefrotoxické léky, zejména antibiotika nebo rentgenovou kontrastní látku? - Rentgenová kontrastní látka podána nebyla. A pacientka v průběhu hospitalizace dostávala intravenózně antibiotika dle aktuálních kultivací. Cíleně nejprve intervenózně amikacin, poté vankomycin, v kombinaci tedy ještě i s piperacilinem a tazobaktamem. A naposledy, když jsme byli na konziliu, měla druhý den biseptol. - To znamená, že pacientka má za sebou vlastně řadu čtyř antibiotik, z nichž jedno je závažně nefrotoxické, to je amikacin. Ale léčba tím amikacinem byla ukončena už týden před vznikem té poruchy. To je poměrně dlouhá doba. Dostává ta pacientka potom piperacilin s tazobaktamem, což je také antibiotikum s určitým stupněm nefrotoxicity. Vankomycin je potenciálně nefrotoxické antibiotikum a kotrimoxazol opět potenciálně nefrotoxické antibiotikum. Čili kumulace několika nefrotoxických léků by nepochybně mohla vést k poškození ledvin, a to i se vznikem akutní tubulární nekrózy, která by samozřejmě mohla způsobit náhlou poruchu funkce ledvin. Takže tady máme další důležitou okolnost, kterou jsme od pacientky zjistili. Takže pojďme se teď na ten problém podívat a musíme se k tomu nějak postavit. Jsme u lůžka pacienta a musíme nějak reagovat a musíme si na to udělat nějaký názor. Co tedy mohlo být pravděpodobnou příčinou rozvoje hypernatrémie a poruchy funkce ledvin? Já se domnívám, že ta okolnost, že tady je ta hypernatrémie, staví ten případ do jiného světla, než kdybychom řešili pouze poruchu funkce ledvin. Paní doktorko, ukažte nám dynamiku, jak se vyvíjely ty laboratorní nálezy až do momentu, kdy jsme prováděli to konzilium. A tady připomenu, že ten poslední sloupec je vlastně den poté, protože ty laboratorní nálezy byly potom na základě našeho doporučení rozšířeny. - V tom laboratorním nálezu vidíme, že ještě 18. 9. ten mineralogram, renální parametry i osmolalita byly v normě. První zarážející hodnoty se objevily 22. 9., na to neurochirurgové zareagovali a nefrologické konzilium bylo přizváno až 24. 9. S tím tedy, že vidíme již obraz hypernatrémie a zvýšených renálních parametrů. 25. 9. urea skoro 17, kreatinin 257 a hyperosmolalita. - Já si myslím, že tady stojí za to zaprvé se podívat na tu současnost. Podívejme se na CRP. My jsme říkali, že pacientka měla teploty, měla nějakou infekci, takže to je asi první, co je tady zajímavé. Pacientka měla 16. 9. CRP skoro 400. Pak dochází k prudkému poklesu a teď je CRP mnohem nižší. Takže to je k té otázce té infekce. Osmolalita se nám změnila během čtyř dnů z 276 na 329. Současně stoupl kreatinin dramaticky, z hodnoty 36 na 271. A dramaticky urea z hodnoty 2 na hodnotu 14 mmol na litr. Chloridy, kalium se nezměnilo v tuto dobu. A současně nám došlo k výraznému vzestupu natrémie. A teď na základě toho, co jsme vyžádali, ještě jsme doplnili močovou osmolalitu. A spočítali jsme frakční exkreci natria. A tady je evidentní, že když porovnáme sérovou osmolalitu, která byla 321, a močovou osmolalitu, která je 345, tak ta moč, bych řekl, z tohoto hlediska vypadá téměř izostenuricky. Prakticky identická sérová a močová osmolalita. A zajímavá je frakční exkrece natria, která je 1,6. To znamená, že je zvýšená oproti normě, tomu jednomu procentu, ale nikoliv dramaticky. Na to, že pacientka tedy má těžkou hypernatrémii, tak ta frakční exkrece natria je jen vlastně mírně zvýšená. A na to, že pacientka dostává docela vysokou dávku furosemidu. - Tady vidíme příjem / výdej tekutin za dvacet čtyři hodin v průběhu těch předešlých dní. Pozitivní bilance tekutin každý den. - Ale ten příjem je pozoruhodný, že? 3 litry, dokonce 4 a půl litru, což byla reakce toho lékaře na vzestup sérového kreatininu. Protože ten lékař viděl, jak stoupá kreatinin. A tudíž zvýšil přísun tekutin. A když my jsme přišli, tak řekli, v žádném případě není ta pacientka dehydratovaná nebo hypovolemická, protože my jí doléváme, má vysoký příjem tekutin. A vysoce pozitivní bilanci. A u pacientky, která je sice mladá, nemá žádnou závažnou kardiovaskulární anamnézu, ale už je jakou dobu na JIPu, byla na umělé plicní ventilaci, je po operaci a tak dále, těžko garantovat kardiovaskulární reakci takové pacientky, tak my tady vidíme takto dramatickou pozitivní bilanci. Takže my musíme vytvořit nějakou hypotézu, na základě které budeme léčebně postupovat. Čili já navrhuji vrátit se do těch elementárních principů. Elementární princip je, že hypernatrémie znamená nedostatek čisté vody. Hypernatrémie neznamená nadbytek sodíku. A vysvětlení pro ztrátu čisté vody máme. Je to průjem, je to pocení. Takže jak ta porucha, ta hypernatrémie mohla vzniknout, je docela dobře vysvětlitelné. Ztráta vody, pokud nastala, tak nepochybně musela být spojena s hypovolémií a s dehydratací. To, že pacientka není hypotenzní, to nic neznamená, protože ona udržuje tlak aktivací sympatiku, ona má tachykardii, 120 za minutu. Takže ta aktivace sympatiku je tam zřetelná. A je to pacientka mladá. A my víme, že u mladých pacientů je velmi obtížné zhodnotit dehydrataci. Turgor kůže nám nepomůže vůbec, protože oni mají tu kůži pružnou, elastickou, to nám neřekne vůbec nic. Krevní tlak je tedy udržován a pacientka byla v takovém stavu, že nebylo možné udělat ortostatickou hypotenzi. Ona byla v podstatě v bezvědomí. A když se podíváme na bilanci tekutin v době (ono to tu není zobrazené, ale je to tak), kdy začala ta porucha, tak jaká byla bilance tekutin, paní doktorko? - Pozitivní. - To ne, to byla vyrovnaná ještě. Tam byla vyrovnaná. Pozitivní začala být, když stoupal ten kreatinin. Tenkrát byla takzvaně vyrovnaná. Vyrovnaná znamená, že příjem se zhruba rovnal výdeji. Ale nikdo neodhadoval, jaké byly ty ztráty tím průjmem nebo tím pocením. To znamená, že ta vyrovnaná bilance zřejmě nebrala v potaz ztráty mimorenální. A pacientka byla substituována zcela nevhodnými infúzemi, protože tam byly ztráty čisté vody, ale ona dostávala infúze s vysokým obsahem natria. Oni jí dávali Ringer a ještě do toho přidávali 60 až 100 ml NaCl denně. Takže já bych toto shrnul jako hypotézu 1. Jak se porucha vyvinula? Hypotéza: porucha se vyvinula tím, že došlo ke ztrátě vody, která byla substituována nedostatečně, a ještě nevhodnými infúzemi na začátku. A teď - proč se porucha neupravila? Takže uvědomme si, že od prvního okamžiku, kdy došlo k nějakému náznaku poruchy funkce ledvin, byl aplikován furosemid. Zaprvé, furosemid v této situaci není indikován. Jaká je indikace furosemidu? Indikace furosemidu je korekce hypervolémie, kterou nechci korigovat jinak (ultrafiltrací...). Pak ano, pak je indikovaný furosemid. Indikací furosemidu je hyperkalémie. A ve výjimečných případech hyperkalcémie, kde ale víme, že efektivnější než aplikace furosemidu je zavodnění toho pacienta. A teprve když to nebude stačit, tak k tomu můžeme ještě přidat furosemid. A naopak, pokud dám furosemid bez dostatečného množství tekutin, tak ta hyperkalcémie se může zhoršit. Takže tady jednoznačně není indikován a víme, že i podle doporučení KDIGO pro akutní poškození ledvin se nedoporučuje používat furosemid ani k prevenci, ani k léčbě akutního poškození ledvin, protože nejsou vůbec žádné doklady o tom, že by furosemid jakýmkoli způsobem zlepšil kterýkoliv parametr. Délku selhání, zhoršení funkce ledvin, přežití. Nic. Naopak jsou spíše obavy, že může (podle některých studií) zhoršit prognózu toho pacienta, zvýšit mortalitu. Navíc se nedoporučuje používat furosemid u pacienta s akutním poškozením ledvin, který potřebuje dialýzu, za účelem zkrácení té dialyzační periody. Jestli ho máme dialyzovat týden nebo čtrnáct dní, než se mu zreparují funkce ledvin. Nedoporučuje se to. A nedoporučuje se ani používat ho ke zmenšení frekvence těch dialýz. Prostě furosemid u akutního poškození ledvin nemá co dělat s výjimkou zcela jasné indikace. Čili to bylo porušení něčeho, co víme, že se nemá dělat. Zadruhé furosemid snižuje koncentrační schopnost ledvin. Narušuje koncentrační gradient dřeně, to znamená, že pokud by ty ledviny té pacientky "chtěly" korigovat tu poruchu, zadržovat vodu, tak furosemid to narušuje, čímž udržuje hypovolémii a udržuje v tomto případě hypernatrémii. I když je to v zásadně saluretikum, ale víme, že ten saluretický efekt může ledvina překonat. Ona ho může překonat zvýšením reabsorpce, tubulární resorpce sodíku, protože furosemid funguje jenom v jednom segmentu nefronu. A navíc víme, že furosemid může snižovat glomerulární filtraci, a to zaprvé efektem prerenálním, kdy způsobí hypoperfuzi ledvin. Ale za druhé je tady otázka, a to tady mám jako velmi hypotetickou otázku. Víme, že tato pacientka, vysoká natrémie, vysoký přísun sodíku a chloridu a aplikace furosemidu. A furosemid zvyšuje dodávku NaCl do distálního tubulu. A my víme, že v distálním tubulu je macula densa, která registruje přísun NaCl (pravděpodobně spíše choriových iontů než natria) do distálního tubulu. A je napojena na vas afferens a v případě zvýšeného přísunu dochází k vazokonstrikci vas afferens a ke snížení glomerulární filtrace v příslušném glomerulu. Čili tady je otázka, jestli tento mechanismus, který známe jako tubuloglomerulární "feedback", nemohl v tomto případě přispět. Protože ten nepochybně vysoký přísun NaCl do distálního tubulu musel být, jinak to není ani možné. Ta dávka furosemidu je tady vysoká. Tak jestli tento mechanismus tubuloglomerulárního "feedbacku", o kterém třeba víme, že je jednou z hypotéz anurie u akutního selhání ledvin a tak dále, tak jestli nemohl přispět také ke snížení glomerulární filtrace. To byla hypotéza 1. Hypotéza 2: na poruše se může podílet také toxické poškození ledvin, protože tu byla série nefrotoxických antibiotik. V tuto chvíli já osobně se domnívám, že je těžké rozlišit, jestli tam ten podíl je nebo není. Takže jak budeme postupovat? Budeme vycházet z hypotézy o příčině vzniku poruchy, ale musíme si udržovat takovou tu skromnost lékaře, který ví, že nikdy nedomyslí všechno a vždycky může přehlédnout nějaký aspekt, tudíž musíme zachovávat obezřetnost. Zaprvé víme, že v situaci nefyziologických podmínek, to znamená nefyziologické infúze, aplikace furosemidu, je zhodnocení příčiny poruchy velmi obtížné. Protože hodnocení příčin děláme na základě regulačních mechanismů, které nastoupí. A jestliže regulační mechanismy zablokujeme nefyziologickými podmínkami, tak je obtížné vyhodnotit tu pravou příčinu. Čili musíme počítat i s variantou, že hypotéza nemusí být správná, a tudíž musíme průběžně vyhodnocovat výsledky našeho léčebného postupu, abychom na základě chybné úvahy nepřivodili poškození pacientky. Takže jak jsme vlastně postupovali? - Na základě nefrologického konzilia byla doporučena následná úprava terapie, vysadit furosemid i Ringerův roztok a infúze Plasmalyte a pětiprocentní glukóza. S tím, že tedy změřit příjem / výdej tekutin, dodržovat pozitivní bilanci tekutin a sledovat denně laboratoř. Měřit základní parametry, jako je tlak krve, puls, sledovat kliniku. A pacientce byl zaveden centrální žilní katétr a sledoval se jí centrální žilní tlak, který by měl být s optimální hodnotou pět až deset centimetrů vodního sloupce. - Já jenom stručně, proč. Je to asi logické. Furosemid, víme, není indikovaný, a navíc tam narušuje schopnost ledvin regulovat tu poruchu. Ringerův hypernatremický roztok jsme vyměnili za roztok, který má fyziologickou natrémii, a navíc jsme ho doplnili roztokem, který dodává čistou vodu, abychom umožnily dodávku čisté vody a uplatnění těch regulačních mechanismů. Byli jsme přesvědčeni o tom, že pacientka je skutečně hypovolemická, takže proto jsme doporučili pozitivní bilanci. Ale vzhledem k těm okolnostem, jsme doporučili kontrolu, aby se nevyvinul třeba plicní edém a tak dále. Protože víme, že pokud je tam poškození na základě akutní tubulární nekrózy, tak zkrátka ta schopnost vyloučit tu vodu tam není a pacient, kterému budeme dávat pozitivní bilanci, může jít do plicního edému. Laboratoř denně, čili to je všechno vlastně bezpečnostní opatření k tomu, abychom pacientku nepoškodili. A jaký byl tedy vývoj? - Dynamika toho laboratorního nálezu, když to sledujeme od 25. 9., postupně se ten mineralogram i renální parametry upravovaly ad integrum na původní hodnoty, které pacientka měla toho 16. 9. - Čili toto je zhruba dvanáct hodin po změně té terapie. Už dochází k poklesu urey, poklesu kreatininu, zatím ke stabilizaci natrémie. A potom rychle se koriguje hypernatrémie, rychle klesá urea, rychle klesá kreatinin a mimo jiné se také zlepšil stav vědomí té pacientky. Tady jsou potom parametry močové, vylučování natria. V tuto chvíli nemám já osobně dojem, že by nám to něco zásadního dalšího řeklo. - A tady je potom doplnění předešlé tabulky ohledně příjmu / výdeje tekutin za dvacet čtyři hodin. Vidíme, že se udržovala ta pozitivní bilance tekutin. A jak už jsem řekla, dle předchozího doporučení, během deseti dní došlo k reparaci těch renálních funkcí ad integrum. A mineralogram byl již v normě. A závěrem bych řekla, že hypotéza o příčinách poruchy byla pravděpodobně správná, protože léčba vedla k rychlé úpravě té poruchy během těch sedmi dní. A není jisté, zdá se na poruše tedy podílelo toxické postižení ledvin. Ale rychlost úpravy a absence polyurické fáze pro toto spíše nesvědčí. A shrnutí nakonec. Měli bychom být obezřetní a uvážlivě rozepisovat infuzní terapii, bedlivě sledovat kliniku a stav hydratace pacienta a při dalším podávání potencionálně nefrotoxického antibiotika sledovat hladinu tohoto antibiotika v krvi. Děkujeme za pozornost.

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2012 - webcast.

Související články

Přednáška představuje nová doporučení pro péči pacientů po transplantaci ledvin. Kromě doporučení pro indukční,  úvodní a dlouhodobou udržovací imunosupresi a monitoraci imunosupresivní indikace, uvádí také doporučení pro očkování, doporučení pro pacienty s kardiovaskulárním onemocněním, s diabetem, hypertenzí, obezitou a malignitami.

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Diabetik – prakticky vždy komplikovanější pacient. Dominantní problémy: cévní přístup (mediokalcinóza); syndrom diabetické nohy – prakticky neřešitelný; kompenzace DM; zhoršení visu až slepota; vyšší prevalence K-V komplikací. Prezentace z 3. bloku přednášek, která zazněla 2. listopadu 2013 v rámci třetího ročníku znovuobnoveného Klubu mladých nefrologů.