Anémie u dialyzovaných - Možnosti léčby

  • , B. Braun Avitum Bulovka, s.r.o., HD střediska Bulovka a Černý Most Praha

Jaké jsou možnosti léčby anémie u dialyzovaných pacientů? Přednáška zazněla na setkání Klubu mladých nefrologů v závěru roku 2011.

TIP: Pro lepší zážitek zvolte režim "Celá obrazovka" (ikonka vpravo dole na liště)

Video

Textový přepis

Tip: Kliknutím na místo v textu, přetočíte přehrávané video.

Dobrý den, dovolte mi, abych se představil. Já se jmenuji Hartl, pracuji na dvou střediscích firmy B. Braun v Praze, jednak na Bulovce a teď v poslední době více na Černém mostě. Chtěl bych poděkovat paní docentce za projevenou důvěru, chtěl bych poděkovat všem, kdo se zasloužili o to, aby se ta tradice Klubu mladých nefrologů zase obnovila. Mým úkolem je říci Vám něco o anémii u dialyzovaných pacientů. Začal bych definicí, respektive tím, kdy se máme začít zabývat vyšetřováním a léčbou. Je to jednak podle studie EBPG u dospělých mužů při hladině nižší než sto třicet pět, u dospělých žen při hladině nižší než sto patnáct. Podle KDOQI ta hladina u žen je o něco vyšší. Anémie u chronické renální insuficience, je to anémie chronických chorob, typicky normocytární, normochromní. Jak už bylo uvedeno, zhruba u tří čtvrtin pacientů s CKD pátého stupně se vyskytuje, ale objevuje se již dříve. Tento údaj již byl také uveden, že většinou kolem té glomerulární filtrace nula celá pět mililitrů za sekundu, dříve u diabetiků. Jaká je etiologie té anémie. Tak jednak je to zánik funkční ledvinné tkáně produkující erytropoetin, ale též zhoršené přežívání erytrocytů. U dialyzovaných pacientů vzhledem k tomu, že dosti často (a je to tedy prokázáno) jsou změny v morfologii sliznice GIT, mají větší tendenci ke krvácení. Je to ovlivněno i poruchami na úrovni trombocytů, poruchami funkce. Méně často, ačkoliv hodně pacientů mívá makrocytární anémii a hladiny B dvanáct a kyseliny listové často bývají v normě, když je ta kyselina listová snížena. Už bylo i řečeno, jak se anémie projevuje. Zhoršuje tedy kardiovaskulární prognózu a tyto klasické projevy, které všichni známe - zhoršení fyzické a mentální kondice a tak dále. Jakým způsobem se ta anémie léčila před érou erytropoetinu. Byly k dispozici pouze krevní transfúze, byly používány steroidy, testosteron... Na této časové ose bych chtěl ukázat, jak se ty jednotlivé typy ESA objevovaly. Já osobně mám zkušenost z předchozího pracoviště s darbepoetinem, s epoetinem beta, ten používáme dodneška a nově, dá se řici posledních pár let, používáme i Mirceru. Ty pozitivní účinky ESA souvisí s tím slidem, který tu byl předtím. Zlepšuje se hypertrofie levé komory srdeční, s tím bez pochyby souvisí i mortalita, zlepšují se i ostatní parametry. Kdy je vhodné zahájit terapii ESA. Podle většiny studií je to u pacientů pod sto deset gramů na litr, ale americká FDA doporučuje sto, což bezpochyby má i ekonomické důvody. Podle jiných doporučení je vhodné, aby to zahájení bylo individualizované podle potřeb pacienta. Není tedy vhodné překračovat hladinu hemoglobinu sto třicet gramů na litr, což platí zvláště pro pacienty s diabetem. Tady bych jenom zdůraznil ještě jeden význam erytropoetinu, a to je mobilizace zásob železa. Například u pacienta, který z nějakého důvodu musí přechodně dostávat transfúze, například pro nedostatečný účinek erytropoetinu, a pak se dostane do stavu, když už to není potřeba, to železo se nepodává po delší dobu a ten erytropoetin pochopitelně vede postupem času ke snížení těch zásob železa. Kdy je vhodné zahajovat tu terapii erytropoetinem, respektive ESA. Rozhodně je třeba, aby ten pacient měl už dostatečné zásoby železa v organismu. Je potřeba bezpochyby před začátkem té léčby zvážit, zda se nejedná o jinou příčinu chudokrevnosti a je potřeba korigovat hypertenzi, ze známých důvodů. Tady jenom poznámka ohledně cesty aplikace. Tady jsou studie, podle kterých se dříve upřednostňovala s. c. aplikace z toho důvodu, že se předpokládalo, že má o třicet procent vyšší účinnost. Pak existují studie z poslední doby, které toto nepotvrzují. Každopádně je v současné době preferováno intravenózní podání, především z důvodu lepšího komfortu pro pacienta. Předpokládá se nižší výskyt PRCA, který byl popisován při s. c. aplikaci prexu. Když nám pacient na ESA neodpovídá, může to být jednak nízkými zásobami železa, může to být fibrózou kostní dřeně, infekcí nebo zánětem neinfekční povahy, neadekvátní dialýzou či neléčenou hyperPTH. Každopádně ta nižší odpověď na EPO je spojena s vyšší mortalitou. Z tohoto grafu vyplývá, že v této Besarabově studii pacienti s normálním hematokritem měli vyšší riziko smrti a prvního nefatálního infarktu myokardu než ti, ktěří byli v té nižší skupině. V té European Renal Best Practice je věta, která říká něco v tom smyslu, že je potřeba se smířit s tím, že ti pacienti občas budou mimo to doporučené rozmezí. Každý z nás, kdo s dialyzovanými pacienti pracuje, tak ví, že těch pacientů, kteří vydrží skutečně na stabilních dávkách železa, stabilních dávkách ESA po delší dobu, aniž by docházelo k velkým výkyvům, těch je opravdu minimum. A většině z nich, ať se snažíme, jak se snažíme, ty jejich hladiny kolísají. Já bych jenom uvedl krátký příklad. Máme dva pacienty na dialýze, jednu tu pacientku bych zmínil, u níž je ta hladina hemoglobinu zásadním způsobem závislá na jejím příjmu proteinu ve stravě. Je to paní, který má vždycky hyperfosfatémii, doporučíme jí omezení potravin s vysokým obsahem fosforu (pochopitelně kromě masa). Ona má mega dávky vazačů a má dlouhou dialýzu, pětihodinovou a my vidíme, že ten fosfor je pořád vyšší. Ona udělá to, že - protože ví, že ten fosfor je obsažen i v mase - že přestane jíst i maso a za dva měsíce najednou dojde k mírnému poklesu albuminu třeba z třiceti šesti na třicet čtyři a k významnému propadu hemoglobinu. My se postupně dostáváme s dávkami ... až na třikrát pět tisíc, kdy ji dostaneme tam, kde ji chceme mít. Ona začne jíst maso a zase to vyletí a takto to pořád kolísá. Já to říkám jenom proto, protože si myslím, že tento příklad paní, u které dochází k tak dramatickému kolísání, se v nějaké menší míře projevuje u velké části našich pacientů a jen tento jediný faktor umí ovlivnit tu hladinu tak, že se s tím potom pracuje hůř. Co se týče variability hemoglobinu, podle této uvedené studie není prokázán negativní vliv variability hemoglobinu jako takové, ale spíše těch faktorů, které jsou pod tou variabilitou, které k ní vedou. Zde jsou uvedeny tradiční i netradiční faktory, které tu variabilitu ovlivňují. Z tohoto grafu vyplývá, že i ti pacienti, kteří měli relativně nízkou variabilitu, ale byli pod tím doporučeným rozmezím, měli zdaleka nejhorší mortalitu. Takže ta variabilita jako taková není ten rozhodující faktor. Tady jenom pro zajímavost zase časová osa s jednotlivými typy preparátů železa, už nebudu dál rozvíjet. A na závěr mi dovolte shrnout ty podstatné informace. Léčbu anémie je nutné zahájit tehdy, když máme pacienta dostatečně saturovaného železem, je nutné jí zahájit poté, co máme vyloučeny jiné příčiny anémie, je vhodné snažit se pacienta udržovat v tom doporučeném rozmezí a pokud sem nám to nedaří, tak se nad tím zamyslet z diferenciálně diagnostického hlediska, proč to tak je. Děkuji Vám za pozornost.

Podcast

Přehrajte si zvukovou stopu videa:

Podívejte se i na další přednášky webcastu Klub mladých nefrologů 2011 - webcast.

Související články

Přednáška představuje nová doporučení pro péči pacientů po transplantaci ledvin. Kromě doporučení pro indukční,  úvodní a dlouhodobou udržovací imunosupresi a monitoraci imunosupresivní indikace, uvádí také doporučení pro očkování, doporučení pro pacienty s kardiovaskulárním onemocněním, s diabetem, hypertenzí, obezitou a malignitami.

Přehledá přednáška o problematice arteriální hypertenze je určena především nefrologům a podává přehled doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze, tak jak je vydala Česká společnost pro hypertenzi.  Přednášejícím je jedním ze spoluautorů představených guidelinů. 

Diabetik – prakticky vždy komplikovanější pacient. Dominantní problémy: cévní přístup (mediokalcinóza); syndrom diabetické nohy – prakticky neřešitelný; kompenzace DM; zhoršení visu až slepota; vyšší prevalence K-V komplikací. Prezentace z 3. bloku přednášek, která zazněla 2. listopadu 2013 v rámci třetího ročníku znovuobnoveného Klubu mladých nefrologů.