Virová hepatitida C

Virová hepatitida C (VHC) je známa teprve od konce 80. let 20. století. V elektronovém mikroskopu byl virus spatřen až v roce 1994. Onemocnění se vyskytuje celosvětově cca u 3 % populace. Vyšší výskyt je v Jižní Americe a jihovýchodní Asii, kde dosahuje 10 až 20 %. V České republice má protilátky proti VHC cca 0,2 % populace.

Vyvolavatel

Virus hepatitidy C (HCV) je malý, obalený RNA virus, který je řazen do čeledi Flaviviridae. Virus je geneticky velice variabilní. Rozlišujeme 6 hlavních genotypů (1–6) a více než 50 subtypů (značených malými písmeny abecedy). Člověk je většinou infikován směsí geneticky odlišných virů. V České republice se vyskytuje především genotyp 1b, který hůře reaguje na antivirotickou léčbu. Na Ukrajině dominuje genotyp 2, ve Francii 3. Rozložení výskytu v Evropě se ale vlivem migrace obyvatel postupně mění. Virus poškozuje jaterní buňku dvěma způsoby – přímo (tzv. cytopatický efekt) a nepřímo prostředním imunitní reakce organismu na infikovanou jaterní buňku (tzv. cytolytický efekt).

Přenos a inkubační doba

K přenosu VHC dochází především krví. Před zavedením testování dárců krve v 90. letech 20. století se většina nemocných nakazila krví a krevními deriváty (imunglobulin podávaný Rh negativním matkám). Další možností je nákaza je u hemodialyzovaných pacientů a při transplantaci orgánů. V současné době dominuje přenos kontaminovanými pomůckami u injekčních uživatelů drog. K přenosu může dojít i společným užíváním pomůcek osobní hygieny (zubní kartáček, holicí strojek...). Sexuální přenos je méně častý. Riziko nákazy u monogamních párů s dlouhodobým nechráněným stykem je cca 2–3 %. Toto procento se zvyšuje u prostitutů a homosexuálních mužů na cca 4–6 %. Vertikální přenos z nemocné matky na dítě v průběhu těhotenství nebo při porodu je vzácný. Riziko pro dítě se udává 5–10 %. 

Inkubační doba VHC je 15 až 150 dní.

Klinické příznaky

Akutní VHC je diagnostikována velice vzácně. Nejčastěji onemocnění proběhne bezpříznakově. Klasický ikterický průběh se vyskytuje pouze u 20–25 % případů. Fulminantní průběh je vzácný. V případě bezpříznakového průběhu se jako diagnostické kritérium obvykle uvádí prokázaná sérokonverze (v daném čase zdokumentovaná sérokonverze u původně HCV negativních pacientů), eventuelně se známou expozicí onemocnění a provázené 10násobným vzestupem jaterních transamináz.

Cca 55–80 % pacientů přechází z akutního do chronického stadia. Riziko chronicity závisí na věku (mladší jedinci mají menší riziko), způsobu přenosu (velikosti infekční dávky), abusu (nadužívání) alkoholu. U 5–20 % nemocných s chronickou formou VHC dojde k rozvoji jaterní cirhózy během 10–20 let od začátku onemocnění a případně ke vzniku hepatocelulárního karcinomu. Pravděpodobnost cirhózy zvyšuje alkohol, obezita, jaterní steatóza a koinfekce s HBV nebo HIV.

Chronická VHC je definována jako prokázaná přítomnost viru v organismu déle než 6 měsíců či infekce s nejasnou dobou vzniku. Onemocnění, podobně jako akutní forma, probíhá většinou bez klinických příznaků. Chronická VHC bývá nejčastěji diagnostikována jako náhodný nález při zjišťování příčiny zvýšených jaterních aminotransferáz. V pozdním stádiu se projevuje jako dekompenzovaná jaterní cirhóza (zvětšená tuhá játra, zažívací obtíže – nechutenství, nadýmání, porucha stolice, otoky končetin, kožní změny –šupinatění kůže na dlaních a ploskách, pavoučkovité névy, zvýšená krvácivost, zvýrazněné cévy na břiše, jícnové varixy, břišní ascites, žloutenka, snížená funkce jater, zmatenost, slabost, únava...).

Diagnóza

Diagnóza je založena na stanovení protilátek anti HCV metodou ELISA či EIA. Tyto protilátky přetrvávají i u vyléčených pacientů. Někteří těžce imunosuprimovaní jedinci však protilátky vytvořit nemusí.
Pro rozhodnutí, zda se jedná o již proběhlé či probíhající onemocnění, je důležité vyšetření přítomnosti nukleové kyseliny viru v krvi – HCV RNA. Provádí se metodou PCR a stanovuje se kvalitativně a kvantitativně. Dále se virus vyšetřuje geneticky tzv. genotypizací. Ke zjištění míry postižení jaterní tkáně se provádí biopsie. V histologickém obrazu se u chronicky probíhající VHC nacházejí zánětlivé změny nebo fibróza.

K monitoraci probíhajícího zánětu a úspěšnosti léčby se vyšetřují jaterní transaminázy, krevní obraz, glukóza, parametry srážlivosti, bílkovina, albumin...

Léčba

Akutní forma VHC se léčí jako ostatní virové hepatitidy, tedy symptomaticky. Mírní se nepříjemné doprovodné příznaky, podávají se léky proti zvracení apod. Je vhodná nedráždivá strava s vyloučením alkoholu. Při těžším postižení jater se podávají infúze s glukózou a aminokyselinami, u forem s vyšším bilirubinem a cholestázou se podávají tzv. choleretika (léky, které mění složení žluči a zlepšují její odchod). V případě krvácivých projevů je podávána substituce koagulačních faktorů. Často se užívají také hepatoprotektiva, jejich efekt však prokázán nebyl. Nemocný by měl zachovávat klidový režim.

Ohledně podávání specifické léčby nepanuje mezi odborníky zatím shoda. 

Léčba chronické VHC probíhá na specializovaných infekčních nebo hepatologických pracovištích. Pacient je před zahájením léčby podrobně vyšetřen. V případě zjištění možného rizika rozvoje jaterní cirhózy (pozitivita PCR HCV RNA, zánětlivý obraz či fibróza v jaterní biopsii a zvýšení jaterních transamináz) se zahájí specifická antivirová léčba. Léčba je podávána dle standardů infekční a hepatologické společnosti a probíhá dlouhodobě, cca 6–12 měsíců. 

Prevence

Očkování proti VHC vzhledem k variabilitě viru zatím neexistuje. Jako prevence přenosu VHC se vyšetřují dárci krve, krevních derivátů, orgánů a spermatu. Nemocný s VHC nesmí darovat krev a měl by si ošetřit každé krvavé poranění, aby nedošlo k expozici jiné osoby. Je vhodné, aby používal vlastní hygienické pomůcky (zubní kartáček, dentální niť, holicí strojek atp.)

V případě onemocnění gravidní matky způsob porodu ani kojení riziko přenosu VHC na plod neovlivňuje.